(8α,9R)-9-(9-苯基甲氧基)奎宁-6'-醇,838

黄烷酮flavanone

2， 3－二氢黄酮（α -苯基氧杂萘满），醇溶液呈黄色。黄烷酮在自然界尚未发现，但其羟基衍生物和甲氧基衍生物（特别是在 3， 5， 7， 3′ 4′位置上取代）总称为黄烷酮类（类黄酮中的一类），主要作为配糖体存在于植物界中。最著名的是在柑桔类（桔科）、柠檬、蜜桔、臭橙等外果皮的白色部分中有桔皮素（ 5， 7， 3′ -三羟基 4′ -甲氧基黄烷酮）柚配基（ 5， 7， 4′ -三羟黄烷酮）。柠檬素（ 5， 7-二羟基 -2′ -甲氧基黄烷酮）等作为配糖体存在新鲜材料中，其含量可达 1％

从病因到早期诊断标志物——全面认识多系统萎缩症

警惕！披着 “帕金森疾病”外衣的罕见病—多系统萎缩 多系统萎缩（MSA）是成年期发病、散发性的神经系统变性疾病，临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状。 由于在起病时累及这三个系统的先后不同，所以造成的临床表现各不相同。但随着疾病的发展，最终出现这三个系统全部损害的病理表现和临床表现。   多系统萎缩病因 目前认为 MSA 的发病机制可能有两条途径： 1.原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以 α-突触核蛋白（α

近 300 万中国患者的帕金森病建模该怎么做？

的建模方式主要有以下四种，相比来说活体注射 α-突触核蛋白模型的优势更为显著，能够模拟早期、晚期的病理特征，最接近人类真实的发病情况，时间和费用的成本也相对较低。 1.神经毒素模型 例如 6-羟基多巴胺（6-OHDA）和 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）模型。这类模型的应用较早，而且相关发表文献多，建模快且便宜，优点显而易见。 但是该模型一个很明显的缺点是不能模拟 ASYN 和路易小体病理现象，也就发病早期的现象，这是因为神经毒素直接损伤了神经元，出现运动缺陷太快，不能很好