- ￥1323
- 进口
- S1053
- 美国
- 2026年03月27日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
HDAC inhibitors
- 库存：
大量
- 供应商：
上海研卉生物
- 规格：
10/25/50mg
Entinostat ，MS-275, SNDX-275，HDAC 抑制剂，HDAC inhibitors生物活性
| 产品名称 | Entinostat (MS-275, SNDX-275) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 产品描述 | MS-275抑制HDACs，作用于HDAC1和HDAC3时，IC50分别为0.51 μM和1.7 μM。 | |||||
| 靶点 | HDAC1 | HDAC3 | ||||
| IC50 | 0.51 μM | 1.7 μM | ||||
| 体外研究 | MS-275通过作用于2′-氨基而抑制HDACs。MS-275作用于 K562细胞，诱导 p21WAF1/CIP1和 凝溶胶蛋白的累积。MS-275作用于A2780细胞，可以降低S期细胞，提高G1期细胞。 MS-275通过抑制HAD而抑制人类肿瘤细胞系，包括 A2780, Calu-3, HL-60, K562, St-4, HT-29, KB-3-1, Capan-1, 4-1St和 HCT-15细胞增殖， IC50 为41.5 nM到4.71 μM。MS-275抑制HDACs，作用于HDAC1和 HDAC3时IC50 分别为0.51 μM和1.7 μM。而对其他的HDACs没有抑制效果，如HDAC4, 6, 8和10。MS- 275有效抑制人类白血病和淋巴癌细胞，包括U937, HL-60, K562, 和Jurkat。MS-275可以诱导U937细胞p21CIP1/WAF1 调节的生长和变异Marker (CD11b)的表达。MS-275降低cyclin D1和抗凋亡蛋白Mcl-1与XIAP的表达。 | |||||
| 体内研究 | MS-275按49 mg/kg剂量作用于除了HCT-15的人类移植瘤都显示出强抗癌活性。MS-275促进恶性实体瘤和恶性血液病的治疗可能性，及生理和畸变基因表达的调节。MS-275和IL-2联用，作用于肾细胞癌显示出强抗癌活性，因为降低调节性T细胞和增强脾细胞的表达。 | |||||
| 临床实验 | MS-275和5-氮杂胞苷联用用于治疗周期性非小细胞肺癌目前处于I/II期临床实验阶段。 | |||||
| 联用疗法 | ||||||
| 特征 | ||||||
推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)
| 标准HDAC实验 | 用HDAC buffer按1:6稀释鼠肝内的酶。重组人类HDACs按1:4稀释在HDAC buffer中。用于标准HDAC实验，60 μl HDAC buffer和10 μl 稀释的酶溶液在30oC混合。在HDAC buffer中加入30 μl基底液开始HDAC反应，随后在30oC下温育30分钟。加入100 μl胰蛋白酶溶液终止反应，胰蛋白酶溶液由溶于50 mM Tris-HCl（pH 为8.0）的10 mg/ml 胰蛋白酶, 100 mM NaCl,及 2 μM TSA组成。30oC下温育20分钟， 通过测定460纳米(λex = 390 nm)处的荧光监测AMC的释放。使用释放的AMC校准荧光强度 。用于标准时间过程实验，在初始100 μl HDAC 反应中加入20 pmol 基底物。2-50 pmol 基底物的酶法分析产物获得荧光AMC，通过测量这种荧光AMC来测定 Km值和 Vmax值。使用Hanes 图分析实验数据。记录的AMC信号是针对没有酶而有buffer和基底物的空白区。 |
|---|
| 细胞系 | A2780, Calu-3, HL-60, K562, St-4, HT-29, KB-3-1, Capan-1, 4-1St和HCT-15细胞 |
|---|---|
| 浓度 | 10 μM 左右 |
| 处理时间 | 3天 |
| 方法 | 5×103个肿瘤细胞接种到96孔板上，加入梯度浓度MS-275培养三天。细胞用0.1 mg/mL中性红在CO2反应器中染色1小时，测定中性红与50 μL乙醇和150 μL 0.1 M Na2HPO4溶解后的OD540,测定IC50值。 |
| 动物模型 | 侧腹皮下注射A2780, HT-29, HTC-15, KB-3-1, 4-1St, St-4, Capan-1和Calu-3细胞的裸鼠 |
|---|---|
| 配制 | 溶于0.05 N HCl, 0.1% Tween-80 |
| 剂量 | 12.3, 24.5和49 mg/kg |
| 给药处理 | 每天口服处理一次，每周进行5天，持续4周。 |
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文献和实验、癌变等生命现象有着重大关系。二、 DNMT（DNA甲基转移酶）对催化DNA 甲基化的DNA 甲基转移酶（DNAmethyltransferase, Dnmt）的研究可以揭示DNA 甲基化对基因表达调控的机制，从而研究与之相关的重要生命活动。DNA 甲基转移酶有两种: 1) DNM T1, 持续性DNA 甲基转移酶—— 作用于仅有一条链甲基化的DNA 双链, 使其完全甲基化, 可参与DNA 复制双链中的新合成链的甲基化,DNMT1 可能直接与HDAC (组蛋白去乙酰基转移酶) 联合作用阻断转录
DNA 甲基化抑制剂和 HDAC 在肿瘤治疗中的应用 目前发现一些胞嘧啶类似物可以抑制DNMT活性，例如5―氮杂胞嘧啶核苷和它的脱氧类似物5―氮杂―2―脱氧胞嘧啶核苷，它们可以有效地抑制DNA甲基转移酶。通过在DNA复制过程中取代胞嘧啶及与DNMT，形成共价键后抑制DNMT的活性及抑制DNA甲基化，被广泛应用于研究DNA甲基化的生物过程和治疗急性粒细胞白血病。但这两种药物在水溶液中不稳定，且有毒性，因此目前只限于研究，在临床应用中存在局限性。另一种药物肼屈嗪，也可诱导去甲
HDAC（Histone Deacetylase）组蛋白去乙酰化酶活性测定及药物筛选方案
acetyltransferase, HAT）和组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase, HDAC）共同调控。HAT将乙酰辅酶A的乙酰基转移到组蛋白氨基末端特定的赖氨酸残基上，HDAC使组蛋白去乙酰化，与带负电荷的DNA紧密结合，染色质致密卷曲，基因的转录受到抑制。 在癌细胞中,HDAC的过度表达导致乙酰化作用的增强，通过恢复组蛋白正电荷, 从而增加DNA与组蛋白之间的引力, 使松弛的核小体变得十分紧密, 不利于特定基因的表达, 包括一些肿瘤抑制基因。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone
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