炎症介质
佚名 急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制,是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮,引起血管通透性升高,但许多致炎因子并不直接作用于局部组织,而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症,故又称之为化学介质或炎症介质(inflammatory mediator)。 1.细胞释放的炎症介质 (1)血管活性胺:包括组胺和5-羟色胺( ...
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介绍一种新的兔心脏骤停模型
摘要 目的:以免为对象,建立电刺激致心脏骤停模型 方法:新西兰大耳白兔,用频率120Flz、波宽2.8ms、电流20mA的方 波刺激5s,使心脏骤停。电刺激的同时关掉呼吸机。3rain后打开呼吸机维持通气,等待心脏复苏。对不能自行复苏的心脏进行挤 压人工复苏。心脏复苏后连续观察120rain。并分别于实验前、心脏骤停时和复苏后记录血压、心电图的变化及血中自由基的含量 测定 结果:心脏骤停时血压骤降 ...
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慢性炎症
网络 第三节 慢性炎症 致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外,还可以其他方式发生。急性炎症反复发作,而发作间期无明显症状也是慢性炎症,如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生,临床上开始并无急性炎症表现,常见于细胞内感染(如结核杆菌、病毒感染),这些病原体的毒力不强,但可引起 ...
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坏死
佚名 生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死(necrosis)。坏死组织、细胞的代谢停止,功能丧失,出现一系列特征性的形态学改变。坏死的原因多种多样,举凡一切损伤因子,只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间,从而使受损组织、细胞的代谢完全停止时,即引起组织、细胞的死亡(坏死)。在多数情况下,坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的,即渐进性坏死(n ...
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