结肠γδ T细胞的Dectin-1信号通路促进心理社会应激反应

肠道免疫系统与共生微生物群相互作用以维持肠道稳态。此外，压力会改变微生物组组成，导致大脑功能受损；然而肠道免疫系统如何介导这些效应仍不清楚。本文报道了结肠γδ T细胞通过dectin-1信号通路调节对慢性社交压力的行为易感性。我们发现，特定乳杆菌物种的减少——这些菌种参与T细胞分化以保护宿主免疫系统——会导致压力诱导的社交回避行为，这与我们在抑郁症患者中的观察结果一致。压力易感行为源于结肠产生白细胞介素（IL）-17的γδ T细胞（γδ17 T细胞）分化增加及其在脑膜中的积聚。这些压力易感的细胞和行为表型由dectin-1（一种在γδ T细胞中表达的先天免疫受体）因果介导。我们的研究结果揭示了肠道γδ17 T细胞在调节心理应激反应中未被认知的作用，并强调了dectin-1作为治疗压力诱导行为潜在靶点的重要性。