LncRNA FAM30A作为与牙周炎相关的潜在生物标志物及其在炎症反应和成骨中的作用

背景：本研究探讨了lncRNA FAM30A在牙周炎中的表达模式，评估了其诊断价值，并阐明了其潜在的分子机制。方法：纳入108名牙周炎患者和100名对照。通过用牙龈卟啉单胞菌（P.g）脂多糖刺激人牙周膜细胞（hPDLCs）建立体外模型。通过RT-qPCR定量检测GCF和hPDLCs中FAM30A的表达水平。ROC分析评估诊断准确性，logistic回归确定III/IV期牙周炎的危险因素，ELISA检测炎症细胞因子和MMP-1/MMP-3的水平。通过CCK-8和流式细胞术评估细胞活力和凋亡。通过RT-qPCR定量成骨标志物的表达。通过RIP和DLR实验确认FAM30A、miR-28-5p和KAT6A之间的相互作用。结果：牙周炎患者GCF和P.g-LPS刺激的hPDLCs中FAM30A水平显著升高，而miR-28-5p表达显著下降。升高的FAM30A改善了牙周炎的诊断（敏感性82.41%，特异性96.00%）。其水平在III/IV期牙周炎中更高，并独立预测牙周炎的进展。在功能上，FAM30A敲低减弱了P.g-LPS诱导的炎症细胞因子释放，增加了hPDLC凋亡，抑制了成骨标志物，并升高了MMP-1/MMP-3的分泌。这些效应部分被miR-28-5p抑制所逆转。在机制上，miR-28-5p靶向FAM30A和KAT6A。结论：本研究首次证明FAM30A是一种有前景的诊断生物标志物，与牙周炎分期（I/II期与III/IV期）密切相关，从而为临床诊断提供了新方法。此外，沉默FAM30A可能通过调控miR-28-5p/KAT6A轴，减轻炎症，促进骨形成，从而缓解牙周炎的进展。