人参皂苷Rb1通过减轻氧化应激和调节PI3K/AKT/eNOS通路缓解糖尿病大鼠勃起功能障碍

勃起功能障碍是糖尿病复杂且常见的并发症，目前缺乏有效的治疗方法。氧化应激、纤维化和凋亡与糖尿病相关勃起功能障碍（DMED）的发生发展密切相关。值得注意的是，人参皂苷Rb1（Rb1）具有抗氧化作用，并在DMED的治疗中显示出前景。本研究在啮齿动物链脲佐菌素诱导的DMED模型中评估了Rb1的治疗效果。32只大鼠随机分为三组：对照组、DMED组和DMED+Rb1组。通过腹腔注射链脲佐菌素诱导雄性大鼠DMED。经Rb1灌胃8周后，通过电刺激海绵体神经评估勃起功能。此外，采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定、免疫荧光、末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色和Masson三色染色验证相关因子和蛋白表达。Rb1有效改善了糖尿病大鼠阴茎海绵体的勃起功能，降低了胶原含量，增加了平滑肌含量。Rb1降低了促炎因子（白细胞介素[IL]-6、肿瘤坏死因子α[TNF-α]和IL-1β）的水平，并增加了抗炎因子（IL-10和IL-4）的水平。此外，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性以及一氧化氮（NO）的水平升高，而丙二醛的活性降低。另外，Rb1激活了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号通路，并抑制了细胞凋亡。Rb1可通过提高PI3K/AKT/eNOS通路活性、减轻氧化应激、抑制炎症和凋亡以及缓解阴茎海绵体纤维化来改善DMED大鼠的勃起功能。