积雪草通过AKT/MAPK/NF-κB通路减少巨噬细胞驱动的炎症，促进糖尿病创面愈合

背景：糖尿病足溃疡（DFU）构成重大的全球医疗挑战，需要新的治疗策略。尽管积雪草已显示出药理学潜力，但其在糖尿病创面愈合中的作用仍不清楚。本研究旨在探讨积雪草在糖尿病条件下促进创面愈合的机制。方法：采用系统药理学方法确定积雪草在DFU中的潜在靶点。体外实验使用晚期糖基化终末产物（AGEs）刺激的Raw264.7巨噬细胞。为了体内验证，使用高脂饮食和链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病小鼠模型。全层皮肤创面分别用200 μg/cm2和300 μg/cm2浓度的积雪草局部治疗。结果：积雪草显著抑制AGE诱导的一氧化氮（NO）过量产生，并下调Raw264.7细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和促炎细胞因子。它还促进抗炎因子的表达。机制上，它激活了AKT/MAPK/NF-κB通路。在糖尿病小鼠中，积雪草加速创面闭合，最有效剂量为200 μg/cm2。结论：本研究表明，积雪草通过涉及AKT/MAPK/NF-κB通路的抗炎机制促进糖尿病创面愈合。这些发现为积雪草可能纳入DFU管理提供了机制支持。