镁辅助氢气改善异丙肾上腺素诱导的心力衰竭

心力衰竭（HF）是心血管疾病患者死亡的主要原因，通常与心肌细胞凋亡和内质网应激（ERS）相关。虽然氢气已显示出减少氧化应激和ERS的潜力，但近期证据表明，镁可能有助于氢气在体内的释放，进一步增强这些保护作用。本研究旨在探讨在异丙肾上腺素（ISO）诱导的HF大鼠模型中，镁通过释放氢气减少凋亡和ERS的心脏保护作用。镁口服给予ISO诱导的HF大鼠，改善了心脏功能，减少了心肌纤维化和心脏肥大，并降低了ISO诱导的HF大鼠血浆中肌酸激酶-MB、心肌肌钙蛋白-I和N末端B型利钠肽前体的水平。它还通过上调B细胞淋巴瘤-2、下调Bcl-2相关X蛋白以及抑制ERS标志物（葡萄糖相关蛋白78、激活转录因子4和C/EBP同源蛋白）来抑制心肌细胞凋亡。镁还提高了血液、血浆和心脏组织中的氢气水平，以及在人工胃液和纯水中的氢气水平，氢气释放持续至少四个小时。此外，还使用H9C2心肌细胞损伤模型进行了补充的体外实验，以富氢培养基作为干预手段。富氢培养基改善了ISO处理的H9C2细胞的存活和增殖，减少了细胞表面积，抑制了凋亡，并下调了ERS通路蛋白。然而，在H9C2细胞中，衣霉素（一种ERS诱导剂）抵消了氢气的保护作用。总之，镁通过释放氢气减轻ERS和凋亡，在ISO诱导的HF中发挥显著的心脏保护作用。