OPN3通过调控TGF-β信号通路增强三阴性乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

背景：视蛋白3（OPN3）属于鸟嘌呤核苷酸结合蛋白偶联受体超家族，参与多种导致肿瘤发展和治疗耐药的病理机制。本研究检测了三阴性乳腺癌（TNBC）组织中OPN3的表达及其在TNBC细胞增殖、侵袭和迁移中的作用。方法：本研究通过免疫组织化学（IHC）染色和癌症基因组图谱（TCGA）数据分析了OPN3在TNBC患者中的表达及其诊断价值。为了评估OPN3对TNBC细胞生长、侵袭和迁移的影响，进行了体外和体内实验。通过实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白质印迹（WB）分析评估了OPN3诱导的细胞迁移和侵袭的生物学机制。结果：本研究发现，TNBC组织中OPN3的上调与总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）降低相关。OPN3过表达后，BT-549细胞的增殖、侵袭和迁移得到促进，凋亡减少。在BT-549细胞中沉默OPN3则产生相反的效果。此外，OPN3过表达刺激了转化生长因子-β（TGF-β）/SMAD2信号通路，并调节了上皮-间质转化（EMT）。结论：研究结果表明，OPN3参与刺激TGF-β/SMAD2信号通路，从而促进TNBC细胞的生长、迁移和扩散。此外，OPN3可作为TNBC的诊断生物标志物和治疗靶点。