清心解瘀颗粒通过调节MK2/TTP通路减轻心肌梗死诱导的炎症反应

背景 清心解瘀颗粒（QXJYG）在心肌梗死的治疗中显示出潜力。然而，QXJYG抗炎作用的机制尚不清楚。 目的 本研究旨在评估QXJYG在小鼠心肌梗死模型和缺氧诱导的H9C2细胞中的疗效及机制。 材料与方法 通过左前降支冠状动脉结扎法诱导小鼠心肌梗死，并以缺氧诱导的H9C2细胞作为体外模型。采用超声心动图评价心功能，HE和Masson三色染色检查心肌组织病理。使用ELISA试剂盒检测血清心肌损伤标志物的变化。使用Bio-Plex Pro Mouse Chemokine assay定量血清和心肌组织中的炎症细胞因子水平，并通过RT-qPCR评估H9C2细胞中缺氧诱导的炎症因子。此外，通过蛋白质印迹分析评估体内外实验中与MK2/TTP信号通路相关蛋白的表达。 结果 QXJYG显著增强了心肌梗死小鼠的心功能，表现为改善心肌组织结构、减少胶原纤维沉积、降低血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）和脑钠肽（BNP）水平。QXJYG可能通过降低p-MK2/MK2比值和增加TTP蛋白表达，减少心肌梗死小鼠心脏和血清中炎症因子的表达，并减轻心肌细胞中缺氧诱导的炎症因子水平。 讨论与结论 QXJYG改善心肌梗死后的心功能并减少损伤、纤维化和炎症，可能通过调节MK2/TTP信号通路实现。