KIF11在子宫内膜癌发生发展中的重要作用及其验证

背景：人类驱动蛋白家族成员11（KIF11）在调节细胞周期中发挥重要作用，并参与多种癌症的发生和进展，但其在子宫内膜癌（EC）中的作用仍不清楚。我们当前的研究通过生物信息学、机器学习和实验研究等方法，探讨了KIF11在EC中的预后价值、生物学功能和靶向策略。方法：使用limma包对来自GEO数据库的GSE17025数据集进行分析，以鉴定EC中的差异表达基因（DEGs）。使用基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析对DEGs进行功能富集分析。通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析和机器学习进一步筛选DEGs中的关键基因。使用TCGA数据库的临床数据分析关键基因KIF11在EC中的作用。随后在临床样本中验证KIF11在EC中的表达。利用体外实验评估KIF11对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、凋亡和细胞周期等生物学功能的影响。结果：共鉴定出877个DEGs，这些基因广泛参与细胞分裂、微管蛋白结合和细胞周期等重要生物学过程。通过PPI网络分析和机器学习，KIF11被选为关键基因进行后续分析和实验验证。TCGA数据分析显示，KIF11在EC中高表达，并与肿瘤分级、分期和低生存率相关。在EC患者样本中进一步证实了KIF11在肿瘤组织中的过表达。KIF11敲低对细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用。流式细胞术分析显示，KIF11敲低诱导EC细胞G2/M期阻滞并促进凋亡。结论：我们的研究表明，KIF11在EC中上调，并与不良预后密切相关。值得注意的是，我们发现KIF11表达降低抑制了EC细胞的增殖、迁移和侵袭。KIF11敲低导致更多EC细胞阻滞在G2/M期并发生凋亡。我们的研究结果强调，KIF11可能成为EC患者有前景的预后生物标志物和治疗靶点。补充信息：在线版本包含补充材料，可在10.1186/s12967-025-06081-6获取。