在阴茎硬结症模型中，负载Smad7的微囊泡在抑制成纤维细胞分化方面优于微囊泡

背景：本研究比较了微囊泡（MVs）和负载Smad7的微囊泡（Smad7-MVs）在阴茎硬结症（PD）模型中对巨噬细胞M1极化和成纤维细胞分化的差异。方法：通过pCMV5-Smad7转染获得大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）中Smad7的过表达。使用超速离心法从大鼠BMSCs中收集MVs。在细胞实验中，使用100 μg/mL的MVs或Smad7-MVs处理100 ng/mL脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞或10 ng/mL重组转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的成纤维细胞。在RAW264.7细胞中检测了促炎细胞因子和M1巨噬细胞标志物，在成纤维细胞中检测了迁移和成纤维细胞分化标志物。在大鼠实验中，使用50 μg的MVs或Smad7-MVs处理TGF-β1诱导的动物。检测了白膜（TA）的病理变化、TA中M1巨噬细胞标志物和成纤维细胞分化标志物。结果：MVs或Smad7-MVs处理抑制了LPS诱导的巨噬细胞M1极化和TGF-β1诱导的成纤维细胞分化。此外，与MVs处理相比，Smad7-MVs处理减少了成纤维细胞分化。在TGF-β1诱导的大鼠TA中，MVs或Smad7-MVs处理通过抑制巨噬细胞M1极化和成纤维细胞分化改善了TA纤维化。MVs处理与Smad7-MVs处理在M1极化巨噬细胞方面无显著差异。同时，在TGF-β1诱导的PD模型中，Smad7-MVs处理在抑制成纤维细胞分化方面比MVs处理具有优势。结论：本研究表明，在PD模型中，Smad7-MVs处理在抑制成纤维细胞分化方面优于MVs处理。