抑制Dectin-1通过减轻脑出血后NLRP3炎症小体介导的焦亡缓解神经炎症损伤：初步研究结果

背景：神经炎症在脑出血（ICH）后起重要作用。NLRP3炎症小体介导的焦亡是神经炎症的机制之一。据报道，树突状细胞相关C型凝集素-1（Dectin-1）激活可触发神经系统疾病的炎症。然而，Dectin-1在ICH后NLRP3炎症小体介导的焦亡中的作用仍不清楚。在此，我们旨在探讨Dectin-1对ICH后NLRP3炎症小体介导的焦亡和神经炎症的影响。方法：使用成年雄性C57BL/6小鼠建立ICH模型。给予昆布多糖（laminarin），一种Dectin-1抑制剂，进行干预。通过Western blot和免疫荧光评估Dectin-1的表达。检测脑含水量和神经行为功能以评估脑水肿和神经功能。通过Western blot评估GSDMD-N的水平。使用ELISA试剂盒测量IL-1β和IL-18的水平。通过qRT-PCR和Western blot评估NLRP3炎症小体、IL-1β和IL-18的表达。结果：ICH后Dectin-1的表达增加，且Dectin-1在小胶质细胞上表达。此外，通过昆布多糖抑制Dectin-1可减轻ICH后的脑水肿和神经功能损伤。此外，抑制Dectin-1降低了焦亡相关蛋白GSDMD-N和炎症细胞因子（IL-1β和IL-18）的表达。机制上，Dectin-1阻断抑制NLRP3炎症小体激活，从而在体内和体外通过减轻NLRP3炎症小体介导的焦亡缓解神经炎症损伤。结论：我们的研究表明，抑制Dectin-1通过减轻ICH后NLRP3炎症小体介导的焦亡来缓解神经炎症。