SIRT1对Hcy诱导的由TRPC3介导的心房纤维化的保护机制

血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平升高被认为是心房颤动（AF）的危险因素，其与心房纤维化的病理后果密切相关，并可能导致高死亡率的心力衰竭。本文表明，在Hcy刺激下，心房纤维化由经典瞬时受体电位3（TRPC3）通道与去乙酰化酶1型（SIRT1）之间的关系介导。收集窦性心律（SR）或AF患者的左心耳，用于评估Hcy浓度与TRPC3和SIRT1介导的心脏纤维化潜在机制之间的关系。接下来，我们在小鼠中进行横向主动脉缩窄（TAC）以研究这种关系。通过co‐IP、BLI和慢病毒转染实验探索涉及TRPC3和SIRT1蛋白的心房纤维化机制。分别采用qPCR和WB分析基因和蛋白表达。在高Hcy饮食的HH小鼠组中观察到较高水平的心房纤维化。这些结果表明，AF患者可能更容易发生心房纤维化，并且具有发展为高同型半胱氨酸血症的高概率。此外，我们的发现与以下假设一致：TRPC3通道上调导致胶原蛋白异常积累，而SIRT1下调作为高Hcy的病因因素，进而易发生心房纤维化，并强烈增加AF的可能性。