假基因CSPG4P12通过Bcl-2/Bax线粒体凋亡途径影响非小细胞肺癌的生物学行为

越来越多的证据表明，硫酸软骨素蛋白聚糖4（CSPG4）在肿瘤进展中发挥关键作用。然而，硫酸软骨素蛋白聚糖4假基因12（CSPG4P12）的作用仍待阐明。本研究旨在探讨CSPG4P12对非小细胞肺癌（NSCLC）生理行为的潜在影响及其潜在的生物学机制。使用基因表达谱交互分析2数据库和逆转录定量PCR分析NSCLC组织和癌旁正常组织中CSPG4P12的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8和集落形成实验检测细胞增殖。此外，采用Transwell和伤口愈合实验评估细胞侵袭和迁移。通过细胞-细胞外基质粘附实验测量细胞粘附。采用Hoechst 33342染色实验检测凋亡细胞的核仁，并使用透射电子显微镜（TEM）检测凋亡。采用免疫荧光和western blot实验检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果表明，NSCLC组织中CSPG4P12的表达水平显著低于癌旁正常组织。CSPG4P12的过表达抑制细胞增殖、侵袭、迁移和粘附，同时促进凋亡。在TEM下观察，CSPG4P12过表达细胞中线粒体嵴缺失和线粒体空泡化。CSPG4P12的过表达也增加了Bax和p53的表达，而抑制了Bcl2的表达。总之，CSPG4P12可能通过激活p53/Bcl2/Bax线粒体凋亡途径抑制NSCLC的发展和肿瘤发生。