BST2通过巨噬细胞M2极化、神经重塑和免疫抑制微环境形成驱动上皮性卵巢癌进展

背景：上皮性卵巢癌（EOC）是最致命的妇科癌症。尽管治疗干预的进展略微延长了生存率，但EOC的早期检测和管理仍面临重大障碍。因此，识别新的治疗靶点对于改善患有这种恶性肿瘤的患者的生存结果至关重要。目的：本研究旨在探讨骨髓基质抗原2（BST2）在EOC发病机制中的功能及其对巨噬细胞极化的影响，评估其作为免疫治疗靶点的可行性。方法：从TCGA数据库中获取EOC患者的基因表达谱和临床数据，以开发以BST2为中心的预后模型。通过RT-qPCR和Western blot分析量化HGSOC细胞系中BST2的表达模式。通过基因沉默和基因过表达实验评估BST2对EOC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果：在EOC组织中观察到BST2表达水平升高，与不良预后指标相关。BST2表达增强促进了EOC细胞的生长、运动性和侵袭性，而BST2抑制则减轻了这些致癌属性。体内评估显示，BST2增强改变了移植卵巢肿瘤内的巨噬细胞表型，而BST2减少则逆转了这些效应。结论：研究结果表明BST2是卵巢癌进展的关键促进因子。BST2的表达指标可作为EOC患者预后的标志物。这些发现表明BST2是卵巢癌进展的关键促进因子，其表达可作为预后标志物。所揭示的机制，包括调节巨噬细胞极化和神经标志物表达，表明靶向BST2代表了未来EOC免疫治疗的潜在策略。