miR-10b-5p通过靶向SLC38A2调控肝癌细胞代谢促进肿瘤生长

代谢重编程在肝癌发生中起关键作用。然而，调控原发性肝癌（PLC）代谢重编程的机制尚不清楚。通过生物信息学分析鉴定了PLC和正常组织之间差异表达的miRNA。使用RT-qPCR测定miR-10b-5p和SCL38A2的表达水平。使用IHC、WB和TUNEL法评估组织的增殖和凋亡。使用CCK-8法、Transwell法和流式细胞术测定PLC细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。使用双荧光素酶报告基因实验测定miR-10b-5p与SLC38A2之间的相互作用。建立BALB/c裸鼠PLC异种移植模型，并评估致瘤性和SLC38A2表达。最后，使用液相色谱-质谱联用（LC-MS）非靶向代谢组学分析裸鼠异种移植PLC组织的代谢谱。miR-10b-5p是调控PLC的关键分子。与癌旁组织相比，肿瘤组织中miR-10b-5p表达升高。miR-10b-5p促进PLC细胞的增殖、迁移和侵袭。机制上，miR-10b-5p靶向SLC38A2促进PLC肿瘤生长。此外，miR-10b-5p在体内改变了PLC的代谢特征。miR-10b-5p的过表达导致发光黄素、叶酸、辛酰肉碱和β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸含量显著升高，而2-甲基丙醛、甘氨酰-亮氨酸和2-羟基己酸水平降低。miR-10b-5p通过靶向SLC38A2促进PLC的代谢重编程，最终促进PLC细胞的增殖、迁移和侵袭。因此，miR-10b-5p和SLC38A2是PLC诊断和治疗的潜在靶点。