相邻节段的神经血管单元代偿可能促进实验性颈椎病性脊髓病的自发功能恢复

颈椎病性脊髓病（CSM）的进展和缓解由于病理机制不明确而相当不可预测。自发功能恢复（SFR）在不完全性急性脊髓损伤（SCI）的自然病程中已被普遍提及，但在CSM中，神经血管单元（NVU）代偿参与SFR的证据及其潜在病理机制仍知之甚少。在本研究中，我们使用已建立的实验性CSM模型，探讨NVU的代偿性改变（尤其是在压迫中心的相邻节段）是否参与SFR的自然病程。通过可膨胀的吸水聚氨酯聚合物在C5节段造成慢性压迫。通过BBB评分和体感诱发电位（SEP）动态评估神经功能长达2个月。通过组织病理学和TEM检查呈现NVU的（超）病理特征。区域血管轮廓面积/数量（RVPA/RVPN）和神经胶质细胞数量的定量分析分别基于特异性EBA免疫反应性和神经胶质生物标志物。通过伊文思蓝外渗实验检测血脊髓屏障（BSCB）的功能完整性。尽管在压迫中心发现了NVU的破坏，包括BSCB的破坏、神经元变性和轴突脱髓鞘，以及显著的神经胶质反应，但在建模大鼠中验证了自发运动感觉功能恢复。特别是在相邻节段，观察到BSCB通透性的恢复和RVPA的明显增加，伴有星形胶质细胞终足包裹增殖、灰质中神经元存活和突触可塑性。TEM发现也证明了NVU的超微结构恢复。因此，相邻节段的NVU代偿变化可能是CSM中SFR的重要病理机制之一，这可能是神经修复的一个有前途的内源性靶点。