TGF-β1功能降低对选定突触蛋白表达和电生理参数的影响：在急性肝性脑病中观察到的变化的意义

血小板减少是急性肝衰竭（ALF）发病机制的一个特征。血小板是转化生长因子1（TGF-β1）的储存库，TGF-β1是一种多效细胞因子，参与维持中枢神经系统稳态等。在此，我们分析了在腹腔内（ip）注射TGF-β1抗体（anti-TGF-β1；1 mg/mL）的小鼠中，TGF-β1活性形式减少对突触蛋白水平和脑电生理的影响。接下来，我们将其与在氧化偶氮甲烷诱导的ALF模型（AOM；100 mM ip）中记录的血小板减少诱导的TGF-β1减少相关联，并阐明了TGF-β1减少对血脑屏障功能的影响。在AOM小鼠大脑中，突触素和突触结合蛋白在胞质部分增加，而在膜部分减少。在anti-TGF-β1小鼠中，两种蛋白在分析的各个部分均减少。相反，在AOM大脑皮层中，突触后蛋白（N-甲基-D-天冬氨酸受体的NR1亚基、突触后密度蛋白95、桥尾蛋白）增加，但在anti-TGF-β1小鼠中仅观察到NR1亚基的选择性代偿性增加。在anti-TGF-β1模型中，突触蛋白水平的改变并未转化为电生理参数的变化。结果表明，在AOM模型中，突触小泡与突触后膜的对接受损。然而，anti-TGF-β1小鼠中突触蛋白水平的变化不影响神经传递，可能不导致AOM小鼠的神经功能缺损。