IL-22对体外角质形成细胞增殖和分化影响的评估

银屑病是最常见的慢性炎症性皮肤病之一，其特征是角质形成细胞过度增殖和炎症细胞浸润。一些体外研究已报道，白细胞介素（IL）-22参与人角质形成细胞的过度增殖和异常分化。然而，IL-22与CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）在银屑病发病机制中的关联仍不清楚。因此，本研究旨在探讨IL-22与C/EBPα之间的关联，以及IL-22对角质形成细胞增殖和分化的影响。用不同浓度的IL-22（30、60和90 ng/ml）处理角质形成细胞，并在不同时间点收集细胞。采用western blot分析检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路关键分子的表达水平。此外，分别使用Cell Counting Kit-8法和逆转录定量PCR检测IL-22对角质形成细胞增殖率及C/EBPα mRNA表达水平的影响。此外，使用Lipofectamine® 2000将C/EBPα小干扰（si）RNA或对照转染角质形成细胞。结果显示，IL-22显著诱导角质形成细胞增殖以及磷酸化（p）-JNK、p-ERK和p-p38的表达（P<0.05）。此外，IL-22显著抑制角质形成细胞分化以及C/EBPα的mRNA和蛋白表达（P<0.05）。此外，C/EBPα的下调增加了角质形成细胞的增殖率，并降低了细胞角蛋白10和involucrin的表达水平。因此，这些结果提示，IL-22对角质形成细胞增殖和分化的作用可能通过调节MAPK信号通路和C/EBPα的表达来介导。