钙网蛋白与Fas配体结合并抑制缺血再灌注损伤诱导的神经元细胞凋亡

背景。钙网蛋白（CRT）可以与Fas配体（FasL）结合，并抑制Jurkat T细胞中Fas/FasL介导的凋亡。然而，其对神经元细胞凋亡的影响尚未被研究。目的。我们旨在评估CRT在缺血再灌注损伤（IRI）后的神经保护作用。方法。小鼠接受大脑中动脉闭塞（MCAO），SH-SY5Y细胞接受氧糖剥夺（OGD）作为IRI模型。通过Western blotting检测CRT蛋白水平，通过实时PCR测量CRT、caspase-3和caspase-8的mRNA表达。使用免疫荧光评估CRT和FasL的定位。通过免疫共沉淀验证CRT与FasL的相互作用。通过MTT法测定SH-SY5Y细胞活力，通过流式细胞术评估细胞凋亡。使用caspase活性检测试剂盒测量caspase-8和caspase-3的活性。结果。IRI后，CRT在神经元表面表达上调并与FasL结合，导致OGD暴露的SH-SY5Y细胞活力增加，caspase-8和caspase-3活性降低。结论。本研究首次揭示，在缺血性卒中早期，增加的CRT抑制了Fas/FasL介导的神经元凋亡，提示其可能在IRI后不久被激活而发挥保护作用。