三叶豆苷抑制血管平滑肌中钙驱动的收缩通路

三叶豆苷是清达颗粒的一种生物活性成分，已显示出显著的抗高血压潜力；然而，其确切的作用机制仍 largely unknown。本研究旨在探讨三叶豆苷的抗高血压作用并揭示其潜在的分子机制。通过血管张力实验评估了三叶豆苷对血管收缩和舒张的影响及其对离子通道的调节作用。通过苏木精-伊红染色和免疫组化分析了血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠主动脉组织的形态学变化以及收缩相关蛋白的表达谱。此外，通过钙通量实验和蛋白质印迹分析确定三叶豆苷对血管紧张素Ⅱ激活的血管平滑肌细胞中钙离子动力学和收缩相关蛋白表达的影响。三叶豆苷处理以不依赖内皮的方式降低了去甲肾上腺素、KCl和血管紧张素Ⅱ诱导的离体腹主动脉环收缩，并降低了这三种物质和毒胡萝卜素诱导的细胞外Ca2+内流。此外，三叶豆苷治疗显著降低了高血压小鼠和血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞腹主动脉壁厚度，并下调了储库操纵性通道蛋白（STIM1和ORAI1）和钙信号相关蛋白（CaM、肌球蛋白轻链激酶和p-MLC2）的表达。总之，钙信号抑制可能是三叶豆苷抗高血压作用及其改善血管功能的基础。这些发现为高血压治疗提供了新的治疗见解。