COMP参与大骨节病关节软骨损伤的分子机制研究

目的：大骨节病（KBD）是一种慢性骨软骨病，被认为是由T-2毒素等环境危险因素引起。然而，KBD的确切病因仍不清楚。在本研究中，我们探讨了软骨寡聚基质蛋白（COMP）在KBD关节软骨损伤中的功能相关性和生物学机制。方法：从5名KBD患者和5名对照者收集关节软骨标本进行细胞培养。采用定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和western blot检测信使RNA（mRNA）和蛋白表达水平。T-2毒素干预后，采用MTT法检测C28/I2软骨细胞系的存活率。细胞转染后，检测COMP过表达组和对照组之间的细胞活力和凋亡相关基因的mRNA表达水平。结果：KBD软骨细胞中COMP的mRNA和蛋白表达水平显著低于对照软骨细胞。T-2毒素干预后，C28/I2软骨细胞COMP mRNA表达降低，三个干预组COMP蛋白水平显著低于对照组。MTT实验显示，COMP过表达KBD软骨细胞的存活率显著高于空白对照组。Survivin、SOX9、Caspase-3和II型胶原的mRNA表达水平在COMP过表达组、阴性对照组和空白对照组之间也有显著差异。结论：我们的研究结果证实了COMP与KBD的功能相关性。COMP可能在KBD患者软骨细胞过度凋亡中发挥重要作用。