hnRNPM通过人类和禽类细胞中的不同机制调控甲型流感病毒复制：对跨物种传播的影响

甲型流感病毒（IAV）的八节段RNA基因组在被感染细胞的细胞核中被转录和剪接成10种主要的病毒mRNA。转录和剪接均由宿主RNA聚合酶II（Pol II）机制通过病毒核糖核蛋白（vRNP）复合物与各种宿主因子之间的相互作用促进。在本研究中，我们证明了IAV vRNP招募物种特异性的异质核核糖核蛋白M（hnRNPM）通过不同机制支持其在人类和禽类细胞中的复制。在A549细胞中，人hnRNPM以基因编码序列依赖性方式特异性地促进WSN病毒的HA、NA、M和NS节段的高效转录。相反，在DF-1细胞中，鸡hnRNPM限制M节段mRNA的过度剪接以确保适当的M2蛋白产生。值得注意的是，人hnRNPM比其鸡同源物多出34个氨基酸，在DF-1细胞中未能抑制M2表达，而人类和鸡hnRNPM在A549细胞中均能相似地调节WSN病毒复制。这些发现强调了M2水平在IAV复制中的宿主特异性作用，并揭示了IAV通过病毒基因组序列依赖性和宿主物种特异性机制共选宿主因子，强调了其在跨物种传播过程中的高灵活性和适应性。