缺氧诱导的lncHILAR通过作为miR-613/206/1-1-3p/Jagged-1/Notch/CXCR4信号通路的ceRNA促进肾癌转移

缺氧已被确定为促进肿瘤进展（包括侵袭和转移）的常见因素。然而，缺氧环境下侵袭和转移增强的潜在机制尚不清楚。缺氧微环境通过上调LOC100506178（我们将其命名为与肾细胞癌（RCC）相关的缺氧诱导长链非编码RNA，即lncHILAR）的表达来促进肾细胞癌的侵袭和转移。敲低lncHILAR抑制了细胞侵袭和迁移，而过表达lncHILAR则相反，促进了RCC细胞的侵袭和迁移。值得注意的是，缺氧的RCC细胞分泌包裹有lncHILAR的外泌体，这些外泌体被常氧RCC细胞摄取，进而驱动常氧细胞的侵袭。从机制上讲，lncHILAR通过作为miR-613/206/1-1-3p的竞争性内源RNA（ceRNA）来提升RCC的侵袭和转移能力，这导致Jagged-1和C-X-C基序趋化因子受体4（CXCR4）的上调。Jagged-1/Notch/CXCR4轴的激活诱导了RCC转移。lncHILAR通过作为miR-613/206/1-1-3p/Jagged-1/Notch/CXCR4轴的ceRNA来促进RCC细胞侵袭和转移。因此，这种新型lncHILAR可能作为RCC的潜在生物标志物和治疗靶点。