COVID-19后对雄性小鼠慢性胃炎及胃细胞和分子特征的影响

背景与目的：自奥密克戎变异株成为严重急性呼吸综合征冠状病毒2型的主要变异株以来，与COVID-19相关的死亡率显著下降。然而，有SARS-CoV-2感染史的患者一直遭受通常称为“长新冠”的后遗症，影响多个器官。然而，此前尚不清楚SARS-CoV-2对胃细胞和疾病进展的影响。我们旨在研究SARS-CoV-2感染是否影响胃细胞，以及COVID-19后状况是否可导致严重的胃病。方法：对SARS-CoV-2感染后7天的雄性K18-hACE2小鼠的胃标本进行转录组分析，以进行分子谱分析。为了研究SARS-CoV-2在胃癌发生中的潜在作用，还让受非致死性COVID-19影响的K18-hACE2小鼠接种幽门螺杆菌SS1。结果：尽管胃中没有病毒传播和病理特征，但SARS-CoV-2感染导致该器官的分子谱和某些免疫亚群发生显著变化。值得注意的是，与化生和胃癌相关的基因集在病毒感染后显著富集。结果，这些小鼠的慢性炎症反应和癌前转变得到促进。结论：SARS-CoV-2感染间接导致胃在细胞和分子水平上发生深刻且急性后COVID-19的改变，导致与幽门螺杆菌共感染后的不良后果。我们的结果表明，人类的两种常见病原体产生负协同效应，并提供了COVID-19后时代严重慢性胃炎风险的证据。