MARK3作为子宫内膜癌的预后标志物

引言：子宫内膜癌(EC)是最常见的妇科癌症之一，由于老龄化和生活方式改变等因素，其发病率不断上升。尽管对其分子基础的理解有所进展，但目前的生物标志物预后价值有限，这表明需要新的分子标志物。微管亲和力调节激酶3(MARK3)因其在各种癌症中已确定的预后意义而被认为是潜在的候选分子；然而，其在子宫内膜癌(EC)中的功能尚未被充分了解。方法：本研究通过分析Ishikawa和HEC-1B细胞系，探讨MARK3在子宫内膜癌中的功能。进行了一系列检测，包括集落形成、CCK-8活力、EDU增殖、划痕愈合和Transwell迁移检测，以研究MARK3过表达的影响。我们采用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光检测来评估影响细胞增殖和迁移的分子机制。生物信息学分析利用公开数据集检查基因富集和共表达网络。结果：MARK3的过表达显著降低了Ishikawa(p = 0.0039)和HEC-1B(p = 0.0014)细胞系的集落形成。此外，MARK3过表达导致细胞活力下降，如EDU检测结果所示(Ishikawa-OE p = 0.0302；HEC-OE p = 0.0037)。分子分析支持这些发现，表明磷酸化AKT(pAKT)增加，从而提示MARK3在调节细胞存活通路中的作用。基因富集分析揭示了与细胞周期调控和凋亡相关的通路，而共表达分析确定了可能在EC进展中发挥作用的关键相互作用基因。结论：MARK3在子宫内膜癌的细胞增殖和迁移调控中至关重要，使其成为潜在的预后生物标志物和治疗靶点。本研究首次探讨了MARK3在内皮细胞进展中的功能作用，从而增强了我们对其在癌症生物学中机制影响及其对个性化治疗意义的理解。生物信息学分析强化了MARK3在子宫内膜癌中的相关性，为其临床意义提供了新的见解。