MiR-185-5p通过下调ATF6改善内质网应激和肾纤维化

内质网应激被认为是纤维化形成的重要因素。因此，调节内质网应激可能是治疗肾纤维化的一种有前景的策略。MiR-185-5p已被证实与TGF-β1诱导的肾纤维化有关；然而，miR-185-5p是否以及如何调控肾纤维化中的内质网应激尚不清楚。在本研究中，我们证明miR-185-5p直接结合内质网应激相关蛋白ATF6并下调其表达。我们随后用TGF-β1处理的HK2细胞构建了肾纤维化的体外模型，发现miR-185-5p通过抑制ATF6减轻了内质网应激和肾小管上皮细胞去分化。此外，我们利用单侧输尿管梗阻构建了体内小鼠模型。我们的体内研究结果表明，miR-185-5p通过下调ATF6减少了内质网应激相关蛋白的表达并抑制了上皮细胞去分化，从而改善了UUO诱导的肾纤维化。总体而言，我们的发现揭示了miR-185-5p在肾纤维化中发挥有益作用。因此，miR-185-5p/ATF6调控通路可能是肾纤维化治疗干预的潜在靶点。