氧化三甲胺在动脉粥样硬化形成中的作用：损害内皮自我修复能力并增强单核细胞粘附

多项研究报告称，血浆高水平的氧化三甲胺（TMAO）与动脉粥样硬化的发展密切相关，但其具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨TMAO对内皮功能障碍的影响。经TMAO处理后，与对照组相比，人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞增殖能力和与细胞外基质（ECM）的粘附能力显著受损。同样，TMAO在Transwell迁移实验和伤口愈合实验中显著抑制了HUVECs的迁移。此外，我们发现TMAO上调了血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的表达，促进了单核细胞粘附，并激活了蛋白激酶C（PKC）和p-NF-κB。有趣的是，PKC抑制剂减弱了TMAO刺激引起的VCAM-1表达和单核细胞粘附。这些结果表明，TMAO通过加速内皮功能障碍（包括降低内皮自我修复能力和增加单核细胞粘附）来促进动脉粥样硬化的早期病理过程。此外，TMAO诱导的单核细胞粘附部分归因于PKC/NF-κB/VCAM-1通路的激活。