阻断IL-17a信号减轻实验性支气管肺发育不良中的肺部炎症并改善肺泡化

支气管肺发育不良（BPD）是早产儿最常见的慢性肺部疾病，与终身发病率相关。炎症损伤参与BPD的发病机制。尽管促炎细胞因子IL-17a在多种新生儿炎症性疾病中发挥作用，但其在BPD发病机制中的作用尚不清楚。为了验证阻断IL-17a信号可减轻新生小鼠脂多糖（LPS）介导的实验性BPD这一假设，在囊状肺发育阶段，向野生型小鼠腹腔注射磷酸盐缓冲液或LPS。通过酶联免疫吸附试验和流式细胞术测定肺部IL-17a表达。注射LPS的小鼠肺部IL-17a蛋白水平以及IL-17a+和IL-22+细胞更高。γδ T细胞，其次是非T淋巴样细胞，是IL-17a的主要生产者。然后，在用磷酸盐缓冲液或LPS处理的同时，向野生型小鼠腹腔注射同型抗体（Ab）或IL-17a抗体，随后量化肺部炎症标志物、肺泡化、血管化、细胞增殖和凋亡。与接受IL-17a抗体治疗的小鼠相比，接受同型抗体治疗的小鼠中，LPS介导的肺泡简化、凋亡和细胞增殖抑制显著更严重。此外，与接受IL-17a抗体治疗的小鼠相比，接受同型抗体治疗的LPS暴露小鼠中，STAT1活化和IL-6水平显著更高。研究结果表明，阻断IL-17a信号可减轻LPS介导的实验性BPD。