代谢适应以亚群特异性方式重编程人类危重症（伴或不伴脓毒症）中的CD4+ T细胞

代谢和免疫功能紊乱，包括病理性CD4+ T细胞免疫抑制，是危重症的典型特征，但这些因素是否存在机制性关联仍未完全阐明。本研究对脓毒症与非脓毒症危重症患者以及健康成人的CD4+ T细胞代谢特性进行了表征。危重症患者的CD4+ T细胞表现出亚群特异性代谢可塑性，其中调节性T细胞优先获得糖酵解能力，这与细胞适应性持续维持及临床病情加重相关。适应性调节性T细胞代谢灵活性更强，且在线粒体应激条件下能稳定抑制性标志物FOXP3和TIGIT的表达。单细胞转录组学分析提示活性氧和犬尿氨酸代谢是调节性T细胞重塑的驱动因素。后续抑制活性氧和犬尿氨酸代谢，可分别减弱调节性T细胞的糖酵解适应性和抑制性重编程。这些发现表明代谢功能障碍是危重症中CD4+ T细胞重塑的重要因素，并为恢复有效免疫提供了潜在途径。