免疫受体CD300a调控小鼠心脏和肾脏缺血组织损伤及不良重塑

急性缺血性器官疾病，如急性心肌梗死和急性肾损伤，常导致不可逆的组织损伤，并分别进展为慢性心力衰竭（CHF）和慢性肾病（CKD）。然而，CHF和CKD发展的分子机制仍未完全阐明。本研究显示，在骨髓细胞上表达的抑制性免疫受体CD300a缺陷的小鼠，其组织驻留巨噬细胞的胞葬作用增强，损伤相关分子模式和致病性SiglecFhi中性粒细胞减少，从而导致缺血再灌注（IR）后炎症相关的组织损伤较野生型小鼠更轻。值得注意的是，我们发现SiglecFlo中性粒细胞上的CD300a缺陷增加了信号转导和转录激活因子3介导的促血管生成和抗纤维化因子的产生，从而在IR后导致更轻的不良重构。我们的结果表明，CD300a在心脏和肾脏缺血性组织损伤及不良重构的发病机制中起着重要作用。