肠道肥大细胞来源的白三烯介导摄入抗原引起的过敏反应

过敏性休克是食物过敏原暴露后危及生命的并发症。尽管小鼠静脉注射后诱发过敏性休克的机制已有明确定义，但这些模型忽略了伴随摄入发生的黏膜暴露。我们研究了小鼠肠道内肥大细胞的作用，发现口服诱发的过敏性休克需要免疫球蛋白E-Fcε受体1（IgE-FcεR1）信号传导。肠道肥大细胞是一个异质性群体，其特性受上皮细胞信号调控。与全身分布的结缔组织肥大细胞相比，肠道肥大细胞主要定位于上皮层，表现出不同的转录组特征和效应功能，其组胺生成能力减弱，但白三烯合成能力增强。遗传性缺乏半胱氨酰白三烯合成的小鼠，或经花生四烯酸5-脂氧合酶（aLOX5）拮抗剂齐留通处理的动物，能免受口服抗原诱导的过敏反应影响，而静脉注射引发的反应则未发生改变。