Gp130通过STAT3/JAK2通路促进过敏性结膜炎的炎症反应

目的：过敏性结膜炎（AC）是一种全球常见的过敏性疾病，需要准确的筛查和早期诊断。我们发现gp130对AC至关重要，因为AC中gp130水平升高。因此，本研究旨在阐明gp130在AC中的功能及可能的潜在机制。方法：为了比较mRNA表达谱，对OVA诱导的BALB/c小鼠AC结膜组织进行RNA测序（RNA-seq）分析，随后进行生物信息学分析。进行了一项非随机研究，包括57名AC患者和24名性别和年龄匹配的健康个体。使用蛋白芯片检测患者泪液中的细胞因子水平。使用无标记定量质谱法检测患者血清中差异表达的蛋白质。使用组胺刺激的结膜上皮细胞（HConEpiCs）构建细胞模型。将可抑制gp130磷酸化的LMT-28滴入小鼠眼表，观察其症状。结果：Gp130在OVA诱导小鼠的结膜组织、患者血清和泪液以及组胺刺激的HConEpiCs中上调。信号转导和转录激活因子3（STAT3）和Janus激酶2（JAK2）在OVA诱导的AC小鼠结膜组织和HConEpiCs中上调。LMT-28处理小鼠的眼表炎症显著缓解。LMT-28处理小鼠血清中IgE、IL-4、IL-5和IL-13的表达下降。与OVA诱导的小鼠相比，结膜组织中的肥大细胞数量减少。结论：Gp130可能通过gp130/JAK2/STAT3通路在AC中发挥重要作用。抑制gp130磷酸化可减轻小鼠眼表炎症，为AC提供了潜在的治疗方法。