抑制mTOR对pAkt的影响

rapamycin抑制mTOR后对pAkt表达有双重作用，表现为抑制和促进的双调整，考虑是此浓度下对pakt有抑制作用

当使用rapamycin抑制mTOR信号通路时，pAkt（磷酸化的Akt）的表达减少可能是由于以下几个原因：

1. mTORC2的依赖：尽管rapamycin主要通过抑制mTORC1复合物来抑制mTOR信号通路，但它对mTORC2复合物的抑制作用相对较弱。mTORC2是一个包含mTOR的复合物，它可以磷酸化Akt的Ser473位点，促进Akt的激活。当mTORC1被抑制时，mTORC2的活性可能也会受到一定程度的影响，导致pAkt的表达减少。

2. 负反馈机制：抑制mTORC1可能会激活一个负反馈机制，导致Akt信号通路的负调节。mTORC1抑制后，IRS-1（胰岛素受体底物-1）的磷酸化水平可能下降，从而减少Akt的激活和磷酸化。这可能导致pAkt的表达减少。

3. 细胞类型和实验条件：pAkt的表达受到细胞类型、生理状态和实验条件的影响。不同类型的细胞对rapamycin的反应可能会有所差异。此外，实验条件（如rapamycin的浓度、处理时间和细胞的处理方式）也可能影响pAkt的表达。