癌基因与抑癌基因 小结

 

癌基因可分为病毒癌基因和细胞癌基因，前者包括DNA肿瘤病毒的转化基因和RNA肿瘤病毒的癌基因，而细胞癌基因又称为原癌基因，因为它是病毒癌基因的原型。病毒癌基因能使宿主细胞发生恶性转化，形成肿瘤，而正常的细胞癌基因无此能力。当细胞癌基因的表达失控，或因结构改变而致表达产物的活性改变时，则可导致细胞转化，进而形成肿瘤，此种情况叫做癌基因的激活。癌基因的激活的大体上有以下几种方式，即（1）插入强启动子或增强子，（2）基因突变（3）基因扩增（4）基因重排或染色体易位。肿瘤的发生与发展往往涉及多种癌基因的激活。

已发现的细胞癌基因大都是一些与正常细胞生长增殖、分化和凋亡密切相关的非常保守的“看家基因”。它们的表达产物或是生长因子、生长因子受体，或是小分子G蛋白、蛋白激酶，或是转录因子，总之都是各种信号转导途径中的关键分子，有极重在的生理功能。正因如此，它们的表达是受到严密而精细的调控的。

抑制基因是一类生长控制基因或负调控基因，它们的缺失或突变从而丧失功能时，将会导致细胞的恶性转化反之，在实验条件下，若将基导入转化的细胞则可抑制其恶性表型。某些抑癌基因，例如P53和erbA，突变后不仅丧失原有功能，而且还可促进肿瘤的发生，亦即变成了癌基因。