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         病毒的感染与免疫-- 病毒对机体的致病作用

        互联网

        2239

        网络

        第二十二章 病毒的感染与免疫

        第一节 病毒对机体的致病作用

        一、病毒感染细胞的类型

        病毒与宿主细胞的相互作用中,病毒在细胞内复制是关键,据此可确定病毒感染细胞的类型和细胞的最终结局。

        (一)杀细胞性感染(Cytocitic infection)

        病毒在宿主细胞内复制增殖中,阻断了细胞自身的合成代谢,胞浆膜功能衰退,待病毒复制成熟后,在很短的时间内,一次释放出大量病毒,以致细胞裂解;同时,又引起细胞内溶酶体膜的通透性增高,释放出过多的水解酶于胞浆中,而使细胞溶解。释放出的病毒再侵犯其他易感的宿主细胞。脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及鼻病毒等无囊膜的小RNA病毒感染属于这一类。

        (二)稳定性感染(Steady state infection)

        有囊膜的病毒在细胞内增殖过程中,不阻碍细胞本身的代谢,也不改变溶酶体膜的通透性,因而不会使细胞溶解死亡。它们是以“出芽”方式从感染的宿主中释放出来,在一段时间内,逐个释放出,只有机械性损伤和合成产物的毒害,可使细胞发生混浊肿胀、皱缩、出现轻微的细胞病变,在一段时间内宿主细胞并不立即死亡。有时受染细胞还可增殖,病毒可传给子代细胞,或通过直接接触,感染邻近的细胞。单纯疱疹病毒、脑炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都属于这一类型。

        (三)整合感染(Integrated infection)

        某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆转录病毒合成的cDNA插入宿主细胞基因中,形成前病毒(Provirus),导致细胞遗传性状的改变,称为整合感染。整合的宿主细胞不复制期间为潜伏感染,偶尔复制出完整病毒时为复发感染。在适宜条件下细胞也可转化为癌细胞,细胞膜上出现肿瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成这一类型的感染。

        表22-1 引起人类恶性肿瘤的病毒

        病毒 所致肿瘤 致癌复合因素 逆转录病毒

        人类嗜T淋巴细胞病1型(HTLV-1)

        DNA病毒

        EB 病毒

        单纯疱疹病毒Ⅲ型(HSV-2)

        人乳头瘤病毒

        (HPV)

        乙型肺炎病毒(HBV)

        成人T细胞 白血病 /淋巴瘤

        Burkitts淋巴瘤

        鼻咽癌

        子宫颈癌(?)

        皮肤癌

        子宫颈癌

        肝癌 疟疾

        饮食中亚硝胺,遗传因素

        日光

        吸咽、其他病毒感染如HSV

        黄曲霉毒素

        酒精

        表22-2 病毒感染细胞的类型

        作用类型 病毒复制和释放 宿主细胞的死亡 感染细胞膜抗原的改变 机体抗病毒的免疫机制 杀细胞

        稳 定

        整 合 一次,大量释放

        出芽,逐个释出

        无,或几乎无

        +

        +/-

        -

        -

        +

        ± 体液免疫为主

        体液与细胞免疫

        细胞免疫为主

        二、病毒感染机体的类型

        病毒感染机体一方面取决于病毒的毒力或致病力,一定的数量和合适的侵入门户;另一方面取决于机体的免疫力。毒力一般指同一病毒不同毒株所致疾病的严重程度。致病力是指不同病毒所致疾病的严重程度。因此,病毒的特性及机体免疫应答状态决定了病毒感染机体的类型和结局。

        (一)亚临床感染(Subclinical infection)

        不出现临床症状的感染称为亚临床感染或隐性感染。许多病毒性疾病流行时为此型感染,是机体获得特异性免疫的主要来源。例如脊髓灰质炎流行时,隐性感染约占99%,但隐性感染的人仍能向周围环境散布病毒,而传染他人。

        (二)急性感染 (Acute infection)

        临床所见的绝大多数病毒感染,如麻疹、乙型脑炎、流感、脊髓灰质炎、水痘等都为急性感染。病毒侵入机体内,在一种组织或多种组织中增殖,并经局部扩散,或经血流扩散到全身(表22-3及表22-4)。经2~3天以至2~3周的潜伏期后,病毒繁殖到一定水平,由于局部或组织广泛损伤,引起临床感染。从潜伏期起,宿主动员了非特异性和特异性免疫力,除致死性疾病外,宿主一般能在症状出现后1~3周内,消除体内的病毒。通常在症状出现前后的一段时间内及病后数天到2周,从组织或分泌物中能分离出病毒。

        表22-3 体内病毒的扩散方式(举例)

        病毒血症 血浆中游离病毒吸附于白细胞中的病毒 乙脑、登革热、灰质炎、柯萨奇及乙肝病毒麻疹、单纯疱疹、巨细胞、EB及痘类病毒

        通过神经扩散 单纯疱疹、带状疱疹及狂犬病病毒

        粘膜直接扩散 流感、副流感、鼻病毒及腺病毒

        表22-4 人类病毒的感染途径

        感染途径 传播方法及媒介 所见病毒种类 呼吸道感染 空气飞沫、痰、唾液、皮屑 流感、副流感、腺病毒、鼻病毒、麻疹、水痘及腮炎等病毒 消化道感染 饮食物(粪便污染) 脊髓灰质炎病毒、甲肝病毒及其他肠道病毒、轮状病毒 经皮肤(虫媒)感染 昆虫叮咬、动物咬伤、注射输血、刺破皮肤 脑炎等虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、乙型及丙型肝炎病毒 眼及泌尿生殖道感染 面盆、澡盆、毛巾、分娩、尿 单纯疱疹病毒(1与2型)、腺病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒。 胎内(垂直)与产道感染 经胎盘或出生时经产道感染 风疹、巨细胞、单纯疱疹(2型)等病毒

        [注]1.在出生后,个体之间的病毒传播,称为:水平传播(Horizontal transmission) 。例如通过呼吸道、消化道、经皮肤(虫媒)等途经传播。

        2.通过胎盘,或于分娩时由母体传至胎儿的传播方式,称为垂直传播(Vertical transmission)。

        根据病毒在体内的传播方式,可分为下列两类:

        1.局部感染(Local infection )病毒仅在入侵部位的组织细胞中繁殖,扩散到邻近细胞或直接通过细胞间桥从一个细胞进入另一个细胞,病毒没有远距离扩散的能力,限于局部表面感染,引起局部或全身症状。如流感、副流感、呼吸道合病毒、腺病毒及轮状病毒的感染。

        2.全身感染(Systemic infection)病毒从被感染的细胞释放出细胞外,再感染邻近细胞,并且往往通过血流传播至全身。脊髓灰质炎病毒从肠道侵入,先在肠道粘膜以至肠系膜淋巴结中增殖,进入血流形成第一次病毒血症,病毒随血液流入全身淋巴结及脾等合适部位增殖,形成第二次病毒血症,然后侵犯靶器官―中枢神经系统。

        表22-5 局部感染和全身感染的比较

          局部感染 全身感染 病灶

        潜伏期

        病毒血症

        病后免疫力持久性

        免疫力来源

        病毒感染举例 呼吸道粘膜

        较短

        -

        较短

        局部lgA和细胞免疫

        普通感冒(鼻病毒) 全身

        较长

        +

        较长或终身

        血流抗体和细胞免疫

        麻疹、脊髓灰质炎

        图22-1 呼吸道病毒的表层感染(模式图)

        图22-2 脊髓灰质炎病毒的全身感染(模式图)

        (三)持续性感染(Persistent infection)

        持续性感染包括潜伏感染、慢性感染及慢发性感染。造成持续感染的原因有病毒本身的特性因素,如整合感染倾向、缺损干扰颗粒(DIP)形成、

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