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佚名 　　大动脉炎是指主动脉及其大分支的炎症。主动脉炎包括梅毒性主动脉炎、高安动脉炎、风湿性主动脉炎及类风湿性主动脉炎，其原因有所不同，但其病理变化，无论肉眼观或组织学变化，均非特异性，且都颇为相似，因此不能简单地从肉眼变化及组织学来确定病因。　　（一）梅毒性主动脉炎　　梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性病。梅毒性主动脉炎见于第三期梅毒，往往在原发感染后十余年才出现。病变特 ...

佚名 　　坏死性动脉炎（necrotizing arteritis）包括一些主要因免疫复合物沉积而引起的动脉炎，如结节性多动脉炎、变态反应性肉芽肿性动脉炎、Wegener肉芽肿病及狼疮动脉炎。病变特点：动脉壁多有纤维素样坏死及各种炎性细胞浸润，其中浸润的细胞成分因不同类型而略有差别。 ...

佚名 　　血栓闭塞性脉管炎（thromboangiitis obliterans）亦称Bürger病。其特点是，多累及中等大的动脉和静脉，特别是下肢的血管，发生复发性炎症和血栓形成，引起循环障碍，出现间歇性跛行（claudicatio intermittens）和肢体坏疽。绝大多数发生于男性，年龄20～40岁。　　病因和发病机制　　病因未明。由于本病几乎仅见于重吸烟者， ...

佚名 　　动脉管壁病理性局限性扩张称为动脉瘤（aneurysm）。动脉瘤可依病因、形状和动脉瘤壁的结构进行分类（图8-18）。依病因可分为：动脉粥样硬化性、梅毒性、细菌性、外伤性和先天性动脉瘤，以及夹层动脉瘤。图8-18 动脉瘤的类型1．囊状动脉瘤；2．梭形动脉瘤；3．蜿蜒状动脉瘤；4．舟状动脉瘤；5．夹层动脉瘤；6．假性动脉瘤　　一、动脉瘤的形态学类型　　1．囊状动脉 ...

佚名 　　风湿病（rheumatism）是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。本病为结缔组织病（connective tissue disease）即胶原病的一种。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上，除有心 ...

佚名 　　风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区，与链球菌感染盛行地区一致。冬、春季气候寒冷而潮湿，易发生急性扁桃体炎、咽峡炎，从而导致风湿病。抗生素的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、扁桃体炎，而且明显地减少风湿病的发生和复发。　　近来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。此 ...

佚名 　　许多疾病可伴发继发性免疫缺陷病，包括感染（风疹、麻疹、麻风、结核病、巨细胞病毒感染、球孢子菌感染等）、恶性肿瘤（何杰金病、急性及慢性白血病、骨髓瘤等）、自身免疫性疾病（SLE、类风湿性关节炎等）、蛋白丧失（肾病综合征、蛋白丧失肠病）、免疫球蛋白合成不足、淋巴细胞丢失（因药物、系统感染等）以及某些其他疾病（如糖尿病、肝硬变、亚急性硬化性全脑炎）和免疫抑制治疗等。 ...

佚名 　　外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变，与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤，这就是机体的防御性反应―炎症(inflammation)。 ...

佚名 　　1．炎症的定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。虽然单细胞动物和其它无血管的多细胞动物对损伤因子也可发生反应，例如吞噬反应或其它清除有害因子的反应，但这些都不能称为炎症。只有当进化到具有血管的机体，才具有以血管反应为主要特征，同时又保留上述吞噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症过程。因此，从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节。　　在炎 ...

佚名 　　任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。虽然致炎因子种类繁多，但可归纳为以下几大类。　　1.物理性因子高热、低温、放射线及紫外线等。　　2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有强酸、强碱等腐蚀性物质及松节油、芥子气等。内源性化学毒物如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。　　3.机械性因子 如切割、撞击、挤压 ...

佚名 　　炎症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。　　1．变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发 ...

佚名 　　炎症通常可依病程经过分为两大类：急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronic inflammation）。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。　　鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分， ...

佚名 　　组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生（图5－1）。　　1．细去脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。　　2．血管扩张、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加， ...

佚名 　　炎性水肿除了在炎症的最早阶段是由于血管扩张、血流速度加快导致流体静力压升高、血浆超滤，使基本不含蛋白质的液体从毛细血管滤出所致外，富含蛋白质的渗出液的产生则主要是由血管通透性增加造成的。由于大量蛋白质从血浆到达血管外间质，使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压升高，使更大量液体聚集在间质内，从而形成炎性水肿或浆膜腔炎性积液。　　微循环血管通透性的维护，主要依赖 ...

佚名 　　炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部，白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。但白细胞也可通过释放酶、化学介质和毒性自由基等，引起组织损伤并可能延长炎症过程。　　白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御 ...

佚名 　　急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。　　1.细胞释放的炎症介质　　（1）血管活性胺：包括组胺和5－羟色胺（ ...

佚名 　　由于致炎因子的不同、组织反应轻重程度的不同和炎症的发生部位不同，急性炎症的病理形态也不同。根据渗出物的主要成分，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。　　1．浆液性炎症 浆液性炎（serous inflammation）以血清渗出为其特征，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。浆液内含有3％～5％的蛋白质，主要是白蛋白。浆液性炎常发 ...

佚名 　　在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展；相反，如损伤性变化占优势，则炎症逐渐加重并可向全身扩散；若损伤和抗损伤变化暂时难分“胜负”，则炎症转变为慢性。　　（一）痊愈　　大多数炎症病变能够痊愈。　　1．完全痊愈在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。　 ...

佚名 　　致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜 ...

佚名 　　1．炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。在炎症灶局部巨噬细胞的积聚有三方面的原因：①由于从炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子，如C5a、纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质及胶原和纤维粘连蛋白的分解产物等。因此，从血液循环中渗出的单核细胞源源不断来到局部，这是局部巨 ...