实验动物模型

佚名 　　组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生（图5－1）。　　1．细去脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。　　2．血管扩张、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加， ...

佚名 　　炎性水肿除了在炎症的最早阶段是由于血管扩张、血流速度加快导致流体静力压升高、血浆超滤，使基本不含蛋白质的液体从毛细血管滤出所致外，富含蛋白质的渗出液的产生则主要是由血管通透性增加造成的。由于大量蛋白质从血浆到达血管外间质，使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压升高，使更大量液体聚集在间质内，从而形成炎性水肿或浆膜腔炎性积液。　　微循环血管通透性的维护，主要依赖 ...

佚名 　　炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部，白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。但白细胞也可通过释放酶、化学介质和毒性自由基等，引起组织损伤并可能延长炎症过程。　　白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御 ...

佚名 　　急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。　　1.细胞释放的炎症介质　　（1）血管活性胺：包括组胺和5－羟色胺（ ...

佚名 　　由于致炎因子的不同、组织反应轻重程度的不同和炎症的发生部位不同，急性炎症的病理形态也不同。根据渗出物的主要成分，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。　　1．浆液性炎症 浆液性炎（serous inflammation）以血清渗出为其特征，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。浆液内含有3％～5％的蛋白质，主要是白蛋白。浆液性炎常发 ...

佚名 　　在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展；相反，如损伤性变化占优势，则炎症逐渐加重并可向全身扩散；若损伤和抗损伤变化暂时难分“胜负”，则炎症转变为慢性。　　（一）痊愈　　大多数炎症病变能够痊愈。　　1．完全痊愈在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。　 ...

佚名 　　致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜 ...

佚名 　　1．炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。在炎症灶局部巨噬细胞的积聚有三方面的原因：①由于从炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子，如C5a、纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质及胶原和纤维粘连蛋白的分解产物等。因此，从血液循环中渗出的单核细胞源源不断来到局部，这是局部巨 ...

佚名 　　以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症（chronic granulomatous inflammation）。结节较小，直径一般为0.5～2mm。这是一种特殊类型的慢性炎症。不同的病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理学可根据典型的肉芽肿形态特点作出病因诊断，如见到结核性肉芽肿（结核结节）的形态结构 ...

佚名 　　50年代以前，病理学所涉及的与遗传有密切关系的疾病，主要是对部分先天畸形进行了形态描述。有关遗传性疾病和先天畸形的现代丰富知识是近40年来积累的。随着染色体显示技术的进步，染色体的主要化学物质核糖核酸分子结构的揭晓以及关于越来越多的基因定位和功能的阑明，使遗传和疾病的研究进入了现代医学生物新领域，对于遗传性疾病和先天畸形的本质和病因的了解达到了新的水平。原则上 ...

佚名 　　遣传性疾病通常具有垂直传递的特征，可由亲代传至后代。有时突变发生在配子形成（gametogenesis）时期，因此父母双方都没有这类缺陷，这类患者成为起始性突变者，可能成为后代子孙患病的祖先。有些基因突变或染色体畸变是致死性的或明显降低生殖力，以致这种缺陷不能传递。多基因型传递的遗传疾病，可能经长期一再地与正常个体婚配，而冲淡突变基因甚至消失。遗传性疾病常具有 ...

佚名 　　疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。病理学（patho1ogy）的任务就是运用各种方法研究疾病的原因（病因学，ethiology）、在病因作用下疾病发生发展的过程（发病学，pathogenesis）以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变（ ...

佚名 　　生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应。这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超越了一定的界限时，细胞乃受损甚至死亡。　　然而，在正常和发生了适应性改变的、损伤的死亡的细胞之间，在结构和功能上 ...

佚名 　　Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说，通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究，已经获得了新的更广更深的基础，扩大和加深了对疾病的理解。　　细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元，内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室，这就是由细胞膜为界限的各种细胞器，是细胞代谢和细胞活力的形态支柱。细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数 ...

佚名 　　除红细胞外，内质网或多或少地见于所有各种细胞。内质网为由生物膜构成的互相通连的片层隙状或小管状系统，膜片间的隙状空间称为池，通常与细胞外隙和细胞浆基质之间不直接相通。这种细胞内的膜性管道系系一方面构成细胞内物质运输的通路，另方面为细胞内各种各样的酶反应提供广阔的反应面积。内质网与高尔基体及核膜相连续。　　 （一）粗面内质网　　在病理状态下，粗面内质网（RER） ...

佚名 　　线粒体（mitochondrion）是细胞内主要的能量形成所在，故不论在生理上或病理上都具有十分重要的意义。　　线粒体为线状、长杆状、卵圆形或圆形小体，外被双层界膜。外界膜平滑，内界膜则折成长短不等的嵴并附有基粒。内外界膜之间为线粒体的外室，与嵴内隙相连，内界膜内侧为内室（基质室）（图1-8）。在合成甾类激素的内分泌细胞（如肾上腺皮质细胞、卵甾滤泡细胞、睾丸的 ...

佚名 　　高尔基体（Golgi apparatus）见于一切有核细胞，来自核膜外层，由数列弯曲成蹄铁状的扁平囊组成，在横切面上表现为光面双膜，其末端膨大成烧瓶状。高尔基体面向核的一面称为形成面，由许多与粗面内质网池相连的小泡构成。另一面称为成熟面，由此断下一些较大的泡，内含分泌物。由粗面内质网合成的蛋白质输送到此，经加工装配形成分泌颗粒，分泌到细胞外，例如肝细胞合成的白 ...

佚名 　　溶酶体（lysosome）为细胞浆内由单层脂蛋白膜包绕的内含一系列酸性水解酶的小体。形态学上只有联合运用电镜和细胞化学方法才能肯定地加以确认。但是在胞浆中有一系列来源不同的小体符合这一定义，故可将溶酶体区分为以下不同的类型。　　1.初级溶酶体为除水解酶类外不含其他物质并尚未参与细胞内消化过程的溶酶体，例如中性粒细胞中的嗜天青颗粒、嗜酸性细胞中的颗粒以及巨噬细胞 ...

佚名 　　过氧体（peroxisome）为胞浆中由单层界膜包绕的另一类小体，直径为0.5～1μm，形态与细胞化学特性均不同于溶酶体。小体基质电子密度中等，中央大多含有一电子密度较大的有时呈晶状的核芯。此小体不含水解酶而含有若干种氧化酶，还有大量呈过氧化作用的触酶，被视为过氧体的标志酶。过氧体的功能至今尚不甚清楚，看来可能与糖原异生和分解有害于细胞的H2O2及脂质代谢有关 ...

佚名 　　基浆（胞浆基质）为胞浆的无结构成分，内含一系列酶、蛋白质和其他溶于其中的物质。　　基浆的病变　　1.水、电解质的改变基浆最重要的形态改变为由于水与电解质运输障碍所致的含水量的改变，常表现为基浆水肿，即基浆内含水量过多，从而使细胞体积增大，其浆染色变淡，电子密度下降，细胞器互相离散。此时一些细胞器如内质网和线泣体也大多同时肿胀。相反，在某些严重细胞损伤时，基浆也 ...