实验动物模型

佚名 　　血液自心、血管腔外出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。　　按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种：　　（一）破裂性出血　　破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏（如心壁瘤的破裂），也可发生于动脉，其成因既可为动脉壁本身的病变（如主动脉瘤），也可因动脉旁病变侵蚀动脉 ...

佚名 　　在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），在这个过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。　　血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤 ...

佚名 　　在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔，这种现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。图3－7 栓子运行途径与模式图　　一、栓子的运行途径　　除罕见情况外，栓子一般随血流运行（图3－7）。左心和大循环动脉内的栓子，最终嵌塞于口径 ...

佚名 　　器官或组织的血液供应减少或停止称为缺血（ischemia），凡动脉腔狭窄或闭塞而没有充分的侧支循环或侧支循环不能及时建立时，局部组织即发生缺血。由于缺氧、营养物质输入不足或停顿和代谢中间产物聚积，组织即可出现病理改变，其程度决定于缺血的程度和受累组织对缺氧的耐受性。一般而言，缺血程度较轻和持久时，实质细胞发生萎缩和变性，严重而迅速发生的缺血则引起组织坏死。缺血 ...

佚名 　　组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿（anasarca）时往往同时有浆膜腔积水，如腹水（ascites）、胸腔积水（hydrothorax）和心包腔积水（hydropericardium）。　　一、水肿的原因和机制　　在 ...

佚名 　　免疫反应是机体在进化过程中所获得的“识别自身、排斥异己”的一种重要生理功能，在正常情况下，免疫系统通过细胞和（或）体液免疫机制以抵抗外界入侵的病原生物；维持自身生理平衡；以及消除突变细胞，起到保持机体的作用。但免疫反应异常，无论是反应过高（变态反应）或过低（免疫缺陷）均能引起组织损害，导致疾病，迄今公认为的免疫性疾病已不数十种，本章于介绍免疫损伤基本病变的基础 ...

佚名 　　由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤称免疫损伤（immune injury）通常称之为变态反应（allergic reaction）或超敏反应( hypersensitivity reaction)。引起免疫性损伤的抗原可以是内源的或外源的，同种的或自体的，其中来自外环境的外源性抗原所致的过敏反应有些是可以预防的，如接触毒葛所致的接 ...

佚名 　　Ⅰ型变态反应又称过敏反应（anaphylaxis），因反应迅速，故又有速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）之称。本型变态反应是通过抗原（致敏原）进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。　　致敏原的种类繁多，常见的 ...

佚名 　　Ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应是由抗体与靶细胞表面的抗原相结合而介导。抗原可以是细胞膜自身成分，也可以是吸附在细胞表面的外源性抗原或半抗原，可通过不同的机制而引起细胞损害。　　1.补体介导的细胞毒反应（complement mediated cytotoxicityCMC） 特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的抗原相结合，固定并激活补体，直接引起细胞膜的 ...

佚名 　　Ⅲ型变态反应又名免疫复合物介导的超敏反应（immune complex mediated hypersensitivity）。免疫复合物是抗原和抗体相结合的产物，在生理情况下它能及时被吞噬系统所清除。如免疫复合物是沉积于血管壁进而引起血管炎症，则导致疾病。引起人体免疫复合物疾病的抗原种类繁多，有微生物（细菌、病毒等）、寄生虫、异体蛋白（食物、血清等）、药物（青 ...

佚名 　　Ⅳ型变态反应又名迟发型超敏反应，是特异性致敏T细胞所介导，其中包括经典的迟发型超敏反应和细胞介导的细胞毒性反应，两者均系致敏T细胞接触特异性抗原而引起，分别受到MHC－Ⅱ类和MHC－Ⅰ类抗原的限止。在迟发型超敏反应中，有其他细胞的参与，其中巨噬细胞为主要的效应细胞。在细胞介导的细胞毒性反应中，致敏T细胞本身具有效应功能，可直接攻击靶细胞。Ⅳ型变态反应是各种细胞 ...

佚名 　　在同种异体组织、器官移植时，受者的免疫系统常对移植物产生排异反应（transplant rejection），这是一个十分复杂的免疫学现象，涉及细胞和抗体介导的多种免疫损伤机制，都是针对移植物中的人类主要组织相容抗原HLA(human leucocyte antigen) 的反应，供者与受者HLA的差异程度决定了排异反应的轻或重。除单卵双生外，二个个体具有完全 ...

佚名 　　移植排斥反应过程很复杂，既有细胞介导的又有的抗体介导的免疫反应参与作用。　　1．T细胞介导的排斥反应在人体和实验性组织、器官移植中证实，T细胞介导的迟发性超敏反应与细胞毒作用对移植物的排斥起着重要的作用。移植物中供体的淋巴细胞（过路淋巴细胞）、树突细胞等具有丰富的HLA－Ⅰ、Ⅱ抗原，是主要的致敏原，它们一旦被受体的淋巴细胞识别，即可引起以下系列变化（图4－3） ...

佚名 　　移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同有超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应三类。兹以肾移植中各类排斥反应的病理变化为例加以说明。类似的变化亦可见于其他组织、器官的移植。　　1．超急性排斥反应是受体对移植物的一种迅速而剧烈的反应，一般于移植后数分钟至24小时内出现.本型反应的发生与受体血循环中已先有供体特异性HLA抗体存在，或受体、供体ABO血型不符有关 ...

佚名 　　自身免疫性疾病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从Donath 与Landsteiner提出此概念以来，许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、 ...

佚名 　　自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：　　1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：　　（1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自 ...

佚名 　　自身免疫性疾病可分为二大类：　　（一）器官特异性自身免疫病　　组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）、寻常天�疮、类天�疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑 ...

佚名 　　免疫缺陷病（immunodeficiency diseases）是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因 ...

佚名 　　原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国各类原发性免疫缺陷病的确切发病率尚不清楚，其相对发病百分率大致为体 ...

网络 第十三节　心包炎 　　心包炎（pericarditis）可由病原微生物经血道感染或其毒性代谢产物的作用而引起，心肌坏死亦可波及心外膜引起炎症反应；此外，心包炎亦可因外伤而发生。一般而言，心包炎并非独立性疾病，而大多是一种伴发疾病。 　　一、急性心包炎 　　急性心包炎（acute pericarditis）大多为渗出性炎症，常形成心包积液， ...