免疫学技术

佚名 　　这是由CD4+T细胞激发的特异性细胞免疫应答它可引起组织的慢性炎症它是以淋巴细胞(主要是T细胞)和单核吞噬细胞系细胞浸润为主的渗出性炎症。　　由于免疫细胞的激活、增殖和分化以及其它炎症细胞的聚集需要较长时间，所以炎症反应发生较迟，持续时间也长，故称此种炎症的反应为迟发型超敏反应（delayedtypehy persensitiytyDTH）。诱发这种的反应的T ...

佚名 　　CD8+T细胞（TC或CTL细胞）能杀伤表达抗原的靶细胞，它在抗毒感染、急性同种异型移植物排斥和对肿瘤细胞的杀伤作用是重要的效应细胞。　　绝大多数TC细胞表达CD8分子，其抗原识别受体（TCRαβ）可识别多肽抗原与自己MHCⅠ类分子形成的复合物。这些非已多肽抗原是在靶细胞内合成经加工后与自己MHCⅠ类分子结合并运送到靶细胞表面的。少数TC细胞可表达CD4分子并 ...

佚名 　　免疫耐受（immunologic tolerance）是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态（a state of specific unresponsiveness）。它是免疫应答的另一种重要类型，其表现与前述的正相免疫应答相反，亦与各种非特性的免疫抑制不同，后者无抗原特异性，对各种抗原均呈无应答或低应答（表13-1）。　　按照免疫耐受 ...

佚名 　　一、天然耐受现象　　1945年Owen观察到异卵双生小牛胎盘血管融合，血液交流而呈自然的联体共生，可在一头小牛的血液中同时存在有两种不同血型抗原的红细胞，成为血型镶嵌体（chimeras)。这种小牛不但允许抗原不同的血细胞在体内长期存在，不产生相应抗体，而且还能接受双胞胎另一小牛的皮肤移植而不产生排斥反应。但是不能接受其他无关个体的皮肤移植。Owen称这一现象 ...

佚名 　　抗原性物质进入机体后，有时导致正相免疫应答，有时导致免疫耐受或负相免疫应答。这两种不同免疫应答的出现，取决于诸多因素的影响，而主要与抗原物质及机体两方面的因素有关。　　一、抗原方面的因素　　（一）抗原的性质　　耐受原仅是一个功能性定义，有许多因素可影响某抗原使之成为免疫原或耐受原。例如牛或人的丙种球蛋白（BGG、HGG）呈大分子聚合状态时具免疫原性，而分子较小 ...

佚名 　　一、影响免疫耐受持续时间的因素　　（一）抗原因素　　抗原的持续存在是维持机体免疫耐受性的必要因素。因免疫系统中不断有新的免疫活性细胞产生，持续存在的抗原可使新生的免疫细胞不断耐受。一旦体内的抗原消失，则已建立起来的免疫耐受可使耐受性也逐渐消退，对特异抗原可重新出现免疫应答。　　多次重复注射耐受原可使耐受状态延长，持续时间长短与使用抗原次数有关。　　抗原的性质与 ...

佚名 　　1975年著名免疫学家Burnet提出克隆选择学说，并以克隆清除（clonal deletion）学说解释免疫耐受现象。他的观点曾对免疫学的发展产生深远影响。随着近代基础免疫学，尤其是免疫调节研究的迅速发展，当前对免疫耐受机制的认识已远远超越了这一学说当时的涵义。它的发生涉及到免疫应答过程中任何一个正、负调节系统。下述几种重要观点，其各自均有相应的实验证据。 ...

佚名 　　Burnet的克隆选择学说提出体内约存在着102-107具有免疫活性的细胞克隆，每一克隆细胞都具有其特异的、能与其相应抗原决定簇起反应的受体。但处于未成熟阶段的T、B反应细胞系因接触抗原而被清除，则造成免疫耐受。现知大量未成熟自身反应性T细胞在胸腺内因接触相应的自身抗原后，发生程序性死亡而被清除，这是维持自身耐受最有效的机制。　　克隆清除学说强调了免疫耐受诱导 ...

佚名 　　（一）免疫活性细胞缺乏激活信号　　现已知T细胞必须的激活信号至少包括：①由特异抗原与自身MHCⅠ类或Ⅱ类抗原的复合物激发的信号；②由协同刺激因子（costimulator）激发的信号。缺乏足够的激活信号则导致免疫不应答。目前认为，一些针对胸腺内不表达的自身抗原（如器官特异抗原）的自身反应性T细胞克隆存在于正常机体，但因带有这些自身抗原的细胞表面通常有具有MHC ...

佚名 　　（一）TS细胞的作用　　70年代Gershon等首先提出TS细胞的现象。将耐受动物的脾或胸腺细胞转输给同品系正常动物后，使后者获得耐受性，又称为传染性耐受（infectious tolerance）。如果在转输前将脾细胞用抗Thy-1血清加补体处理，去除T细胞，则受体动物不会发生过继性耐受。　　TS细胞的作用通常是抗原特异性的，它可能是通过阻止抗原呈递，阻断T ...

佚名 　　首先，免疫耐受的诱导、维持和破坏影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。人们企图诱导和维持免疫耐受性来防治超敏性疾病、自身免疫性疾病以及移植物的排斥反应。某些感染性疾病以及肿瘤生长过程中，设法解除免疫耐受、激发免疫应答将有利于对病原体的清除及肿瘤的控制。　　根据免疫耐受发生机制的多样性，对Ⅰ型变态反应患者诱导免疫耐受的可能途径是通过B克隆清除或主动抑制。处理的方 ...

佚名 　　免疫应答的发生是由抗原刺激免疫系统的细胞开始的。抗原的存在是应答发生的前提，但是抗原在体内可被分解代谢，而浓度逐渐降低，抗体产生也不断下降。已有实验证明，在免疫应答过程中，由于注射大量抗体，清除了抗原，导致抗体分泌细胞数量减少，抗体合成也明显下降。 ...

佚名 　　（一）抗体的反馈调节作用　　抗体对免疫应答也有反馈调节作用。抗体是免疫应答的产物，抗体产生之后又可抑制其后的抗体产生。将抗体注入非免疫的机体，可阻止其后注入抗原引起的免疫应答，这一现象在临床上应用成功地预防了新生儿溶血性疾病的发生。该疾病是因母子间RH血型不符引起的。应用抗Rh因子抗体给分娩Rh+胎儿的Rh-产妇注射，由于分娩过程中进入母体Rh抗原被注入的Rh ...

佚名 　　T细胞和单核-巨噬细胞既是免疫应答的效应细胞，也参予免疫应答的调节。　　（一）TH细胞的调节作用　　抗原刺激在机体内发生的体液免疫或细胞免疫都是由抗原呈递细胞和T辅助细胞（TH）的相互作用开始的。TH细胞因分泌细胞因子种类不同而分成TH1和TH2两类，诱发体液免疫作用的是TH2，诱发细胞免疫起辅助作用的是TH1。　　TH1和TH2还可通过各自分泌的细胞因子相互 ...

佚名 　　（一）免疫网络学说的提出　　这一学说是Jerne（1972）根据现代免疫学对抗体分子独特型的认识而提出的。这一学说认为在抗原刺激发生之前，机体处于一种相对的免疫稳定状态，当抗原进入机体后打破了这种平衡，导致了特异抗体分子的产生，当达到一定量时将引起抗Ｉg分子独特型的免疫应答，即抗抗体的产生。因此抗体分子在识别抗原的同时，也能被其它抗体分子所识别。这一点无论对血 ...

佚名 　　一、高应答品系与低应品系的产生　　小鼠可选择性的培育出产生高或低抗体应答的品系，经过几代培养，一些品系可以稳定的对多种抗原产生高滴度抗体，而另一些品系则可稳定的产生低水平的抗体（图14-4）。　　经研究证明上述高或低应答小鼠，至少有10个基因座和这种反应高低有关，其中主要是影响Mф特性基因，观察Mф从血液中清除碳颗粒或吞噬SRBC的能力来比较两品系小鼠Mф功能 ...

佚名 　　一、神经内泌对免疫系统的调节　　已证明免疫细胞上有接受神经递质和激素刺激的受体，可以说几乎所有的免疫细胞上都有不同的神经递质及内分泌激素的受体。这些内分泌激素和神经递质都具有免疫调节功能，如肾上肾上腺皮质激素，它是最早发现的具有调节免疫功能的激素，它几乎对所有的通过免疫细胞都的抑制作用，包括淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞。刺激下丘脑可通过促肾上腺皮质 ...

佚名 　　一、概念　　Ⅰ型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。Von Pirquet提出变态反应一词，意指机体第二次接触相同抗原后所出现的改变了的反应。Richet和Portie将因多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症 ...

佚名 　　一、概 念　　当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。这些抗体能与自身抗原或与自身抗原有交叉反应的外来抗原特异性结合。这些自身抗体可以与靶抗原结合或以游离形式存在于血循环中。抗体、补体、巨噬细胞（MФ）和NK（K）细胞均参与该型反应。 ...

佚名 　　一、概念　　Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使释放出IL- ...