佚名 发热机体的代谢改变包含两个方面，一方面是在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；另一方面是体温升高本身的作用，一般公认，体温升高1℃，基础代谢率提高13%，例如伤寒病人体温上升并保持于39～40℃，其基础代谢率约增高30～40%（低热量饮食条件下）。因此持久发热使物质消耗明显增多。如果营养物质摄入不足，就会消耗自身物 ...
佚名 发热时有一系列生理机能改变，有的是体温升高引起，有的不是，有的则未确定。 （一）心血管机能改变 体温上升1℃，心率每分钟平均增加18（12～27）次，若按华氏温度计算，则上升1°F，每分钟约增加10次。这是血温升高剌激窦房结及交感神经―肾上腺髓质系统活动增强所致。心率加快一般使心输出量增多，但对心肌劳损或心肌有潜在病灶的病人，则加重了心肌负担，可诱发心力衰 ...
佚名 发热是不是防御反应，是否有利于传染病康复？至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表： 不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治疗淋菌性尿道炎和神经 ...
佚名 基于对发热发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。 一、对一般发热不急于解热 由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏 ...
佚名 水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。 一、渴感的作用 下丘脑视上核侧面有口渴中枢。使这个中枢兴奋的主要剌激是血浆晶体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感。渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引 ...
佚名 脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。 （一）高渗性脱水 高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L（15 ...
佚名 正常人摄入较多的水时，由于神经―内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Water intoxication）。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。 （一）原因 1.ADH分泌过多 由于AD ...
佚名 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。 ...
佚名 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少――缺钾（potassium deficit）。 （一）原因和机制 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故 ...
佚名 血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。 应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病 ...
佚名 镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。 镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症（hypomagnesemia）和高镁血症（hypermagnesemia）。 ...
佚名 1.镁摄入不足 一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol（20mEq）。营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。 2 .镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁 ...
佚名 血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。 ㈠原因和机制 1.镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。 2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于： ⑴肾功能衰竭：急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时， ...
佚名 在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范围很小（pH7.35～7.45）。而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50～100毫克当量，CO2可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。 一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成） 血液中有一系列缓冲物质。根据化学上的缓冲作用原 ...
佚名 一、pH值 血液pH值易于测定，是酸碱平衡障碍的一个很有用的指标。它反映体液中的氢离子浓度其值是以的负对数表示。婴幼儿低于儿童，儿童低于成人。例如新生儿血浆pH值为7.3～7.35，就处于成人pH值7.35～7.45的下限以下。这是因为年龄越小血浆二氧化碳分压越高，乃属正常生理范围。正常成人动脉血液pH值比静脉血液者高约0.02～0.1，组织间液pH值与血浆 ...
佚名 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆原发性减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6－2）。这其间的关系我们在本章未尾部分介绍清楚。图6－2 正常和 ...
佚名 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆CO3原发性增高。 (一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用， ...
佚名 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆-原发性增多。 (一)原因和机制 1.氢离子丢失过多 (1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+ ...
佚名 呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）的特征是血浆CO3原发性减少。 （一）原因和机制 1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。 2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但 ...
佚名 混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著，例如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的病人其pH值比单纯一种障碍更低。当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度因受另外一种抵消而不及单纯 ...
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