生物化学技术

佚名 　　O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。　　氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关（参阅第十三章缺血与再灌注损伤）。　　氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2， ...

佚名 高原适应不全症（高山病）Syndrome of Insufficient Altitude Adaptation (Mountain Sickness)　　人未经适应就迅速进入3000米以上高原，或由海拔较低的高原进入海拔更高的地区，加上寒冷气候的影响，或体力负荷过重，而使机体对低氧环境耐受性降低，以致个体适应能力不足，一部分可出现一系列症状和机能代谢变化，称为高 ...

佚名 　　从海平面地区进入高原地区以后，在不同的高度，人群中有些可出现一系列不适反应，如头痛、头昏、失眠、乏力、四肢发麻、眼花、耳鸣；重的可发生食欲不振、恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难、心慌、浮肿等症状，称为高原反应。多数人在两周内由于代偿适应功能的建立，症状可自行消失。　　这些人发病较快，如无合并症恢复也较快，一般3～5天即可恢复。也有少数人持续数月而不恢复的。　　初入高 ...

佚名 　　进入高原地区较高高度，有少数人可发生昏迷。在昏迷发生前，常有头痛、头晕、呕吐等症状。昏迷发生后常出现阵发性抽搐，大小便失禁，病人瞳孔常缩小而固定，或忽大忽小；少数病例有肢体强直或肢体弛缓性瘫痪。1／5的病例眼底有小动脉痉挛，静脉扩张，视网膜乳头水肿。　　高原昏迷常在3500米以上的高度发生。根据67例发病高度统计，3500～4000米发病11.9％，4000～ ...

佚名 　　高原肺水肿发病率较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计，3500～4000米，占28.3%；4000～4500米，占34.4％；4500～5100米，占37.3%。　　高原肺水肿发病急骤，临床症状除有一般高原反应症状外，所有患者均有不同程度的咳嗽，开始为干咳或有少量痰，以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡 ...

佚名 　　久居高原地区的人，有少数（特别是儿童）逐渐出现心悸、气喘、胸闷、浮肿、右心室增大等现象，可考虑有高原心脏病的可能。X线检查：肺动脉圆锥突出，右肺下动脉增宽。心电图图形；右心肥厚，电轴右偏，有时出现肺型P波。　　高原心脏病的发生，多数人认为是由于高原缺氧，肺小动脉持续收缩，引起肺小动脉肌层肥厚，管壁增厚，管腔狭窄，阻力增加，而使肺动脉压持续升高（表3－5），加重 ...

佚名 　　进入高原以后，部分人发生头痛、头昏、失眠等症状，血压持续在18.62/11.97kPa(140/90毫米汞柱)以上，返回平原，血压又恢复，称为高原低高血压。高原高血压的特点是以舒张压升高为主，超过11.97kPa（90毫米柱），收缩压略有升高或在正常范围内，因而脉压变小。　　高原高血压的发生机理，可能是由于缺氧使大脑皮层对皮层下枢的调节功能减弱，血管运动中枢兴 ...

佚名 　　进入高原后，红细胞数超过650万/立方毫米，血红蛋白超过20克％，血红细胞压积超过65％，并伴有紫绀、头痛、头昏、乏力、呼吸困难等，称为高原红细胞增多症。　　红细胞和血红蛋白增多，是机体对缺氧的代偿适应性变化，进入高原后可以很快出现，以进入高原后6～14天最明显，一般持续6～8个月，开始血量不增加，以后血量有所增加（图3－11）。组织缺氧，肾脏产生促红细胞生成 ...

佚名 　　发热（fever）是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。临床上常把体温上升超过正常值的0.5℃，通称为发热，这种概念不够精确。许多情况可使体温超出正常0.5℃，但其本质并非发热。根据体温调节调定点的理论，发热是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。多数病理性体温升高（如传染性或炎症性发热）均属这样。但少数病理性体温 ...

佚名 　　传统上把能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原（pyrogen）。根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。近年来不少学者认为，许多外源性致热原（传染原或致炎剌激物）可能主要是激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径引起发热。因此，外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activators） ...

佚名 　　有许多物质（包括外源性致热原和体内某些产物）能够激活产内生致热原细胞而使其产生和释放白细胞致热原。下面介绍的仅是几种常见或重要的激活物。　　（一）微生物　　革兰氏阴性细菌的菌壁含有内毒素（endotoxin，ET），后者是一种有代表性的细菌致热原（bacterial pyrogen）。给家兔微量静脉内或更微量脑内（视前区-前下丘脑）注射，均可引起明显发热。ET ...

佚名 　　（一）白细胞致热原　　1.细胞来源　1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）。为表示其来自体内又称之为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。现在已经证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。此外，组织巨噬细胞，包括肝 ...

佚名 　　哺乳类动物和人类的体温相对恒定，是依赖体温调节中枢调控产热和散热的平衡来维持的。视前区-前下脑（preoptic anterior hypothalamus，POAH）是体温调节中枢的高级部分，次级部分是延脑、桥脑、中脑和脊髓等。当POAH进行正常活动时，次级中枢退居次要或备用地位。而当POAH失去活动（如被病灶或人工破坏）时，次级中枢可能取代之而发挥积极作用 ...

佚名 　　无论EP是否通过血脑屏障，它在给动物静脉内注射后，总要经过一段潜伏期才引起发热。因而它很可能要通过某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。　　　许多学者推测有某种或某些中枢介质（也称中枢发热介质）参与发热的中枢机制。先后被研究的有单胺（去甲肾上腺素、5-羟色胺）、前列腺素E（PGE）、花生四烯酸的其它衍生物，cAMP和Na+/Ca2+比值 ...

佚名 　　多数发热尤其急性传染病和急性炎症的发热，其临床经过大致可分三个时相，每个时相有各自的临床和热代谢特点。　　一、体温上升期　　发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期（stadium incrementi）。此期许多病人自感发冷或恶寒，并可出现“鸡皮”和寒战、皮肤苍白等现象。皮肤苍白是皮肤血管收 ...

佚名 　　发热机体的代谢改变包含两个方面，一方面是在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；另一方面是体温升高本身的作用，一般公认，体温升高1℃，基础代谢率提高13%，例如伤寒病人体温上升并保持于39～40℃，其基础代谢率约增高30～40%（低热量饮食条件下）。因此持久发热使物质消耗明显增多。如果营养物质摄入不足，就会消耗自身物 ...

佚名 　　发热时有一系列生理机能改变，有的是体温升高引起，有的不是，有的则未确定。　　（一）心血管机能改变　　体温上升1℃，心率每分钟平均增加18（12～27）次，若按华氏温度计算，则上升1°F，每分钟约增加10次。这是血温升高剌激窦房结及交感神经―肾上腺髓质系统活动增强所致。心率加快一般使心输出量增多，但对心肌劳损或心肌有潜在病灶的病人，则加重了心肌负担，可诱发心力衰 ...

佚名 　　发热是不是防御反应，是否有利于传染病康复？至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表：　　不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治疗淋菌性尿道炎和神经 ...

佚名 　　基于对发热发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。　　一、对一般发热不急于解热　　由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏 ...

佚名 　　人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中，这是进化的结果。但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。　　水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程， ...