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        蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型

        相关实验:饮食诱导/药物处理形成获得性NAFLD动物模型

        最新修订时间:

        简介

        蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型,是使用MCD饮食使实验动物抗氧化屏障机制受损并增加氧化应激,构建模型。

        原理

        蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型的基本原理是,蛋氨酸胆碱缺乏(methionine and choline deficient,MCD)饲料中蔗糖(约40% )和脂肪(约10% )含量较高,但蛋氨酸和胆碱含量较低(正常鼠料蛋氨酸含量约为3 g/kg、胆碱含量约为2 g/kg)。


        蛋氨酸是一种必需氨基酸,在体内提供甲基合成胆碱。蛋氨酸和胆碱都对肝脏β-氧化具有重要作用。胆碱是卵磷脂、乙酰胆碱等物质的组成成分。


        当缺少胆碱时,肝脏合成磷脂减少,不能有效地合成脂蛋白,特别是极低密度脂蛋白(VLDL);而VLDL是运输内源性甘油三酯出肝的主要形式,导致甘油三酯在肝脏内积聚形成脂肪肝。


        此外,MCD饮食胆碱和蛋氨酸缺乏,导致活性甲基缺乏,使肝脏内严重缺乏抗氧化物,因此MCD饮食使抗氧化屏障机制受损并增加氧化应激,氧化应激可以导致多种细胞功能和结构损伤,还可以诱导TNF-α等促炎症细胞因子活化,导致炎症的发生。

        用途

        蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型可用于非酒精性脂肪性肝炎研究。与高脂饮食诱导模型相比发病迅速,炎症反应及纤维化等病理改变更为明显。


        虽然MCD饮食模型是否存在全身性胰岛素抵抗尚有争议,但肝脏的局部胰岛素抵抗是存在的。因此,本模型是研究NASH的发病机制及筛选防治药物的良好实验工具。

        材料与仪器


        器材:Wistar大鼠。


        试剂:MCD饲料。

        步骤

        蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型的基本过程可分为如下几步:


        采用MCD饲料喂养 Wistar大鼠3周以上,形成NAFLD动物模型。
        HE染色和Masson染色的肝组织病理切片可观察到肝脏脂肪变性、炎症和纤维化。

        注意事项

        1. MCD饮食诱导较难形成机体的胰岛素抵抗和肥胖状态。MCD模型动物的血清甘油三酯和胆固醇水平降低,与临床上大部分肥胖合并脂肪肝患者的病理状态不相符。


        2. MCD模型动物的血清胰岛素、瘦素、血水平降低,外周胰岛素敏感性升高,与临床上的代谢综合征患者的胰岛素抵抗状态不符。


        3. MCD模型动物肝脏的胰岛素敏感性降低。

        来源:丁香实验

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