皮壳正青霉

青霉素

青霉素内酞胺环上的高反应性肽键受到转肽酶活性部位上丝氨酸残基的羟基的亲核进攻形成了共价键，生成青霉噻唑酰基—酶复合物，从而不可逆的抑制了该酶的催化活性。通过抑制转肽酶，青霉素使细胞壁的合成受到抑制，细菌的抗渗透压能力降低，引起菌体变形，破裂而死亡。 青霉素的低毒性是由于它能够高度特异性地抑制转肽酶。还不知道人体内哪个酶能识别它这样的结构。正因为这样，青霉素并不干扰人体的酶系统。它选择性地作用于细菌并引起溶菌作用，但几乎不损害人和动物的细胞，所以青霉素是一类比较理想的抗生

医院感染发生的原因

医院感染发生的原因 　　医院感染的发生，除与机体本身因素有关以外，还有环境和社会方面的原因。 　　（一）由交叉感染引起的医院感染 　　1.病人入院时正处于某种传染病的潜伏期，入院后发病，此时病人就是该病的传染来源。与其同室居住的病人，就有被传染发病的可能，尤以呼吸道传染病为甚。如胃溃疡病人入院时正处于流行性感冒的潜伏期，入院后发病，则同室病人即可感染流感。 　　2.不同传染病，收容在同一病区，如果消毒、隔离不严，则易发生交叉

下呼吸道感染抗菌药物治疗进展

酶抑制剂合剂。 　　院内LRT1病原的变迁[4] 在院内LRT1的病原中，绿脓杆菌、肠杆菌属、金黄色葡萄球菌（金葡菌）等所占比例均有上升，而肺炎克雷伯菌、大肠杆菌的比例相对有所下降。院内感染的病原在过去10余年间的耐药正日益严重。 　　一、金葡菌：当前对青霉素敏感的金葡菌仅5%～10%,耐酶青霉素、多数头孢菌素、β内酰胺类与β内酰胺酶抑制剂合剂仍有效。但甲氧西林耐药金葡菌已占金葡菌院内感染的50%，其耐药机制为产生一种新的青霉素结合蛋白（PBP-2α）,需选用万古霉素治疗。近来，万古