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文献和实验Nature 深度剖析:管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反,Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
maintains ER expression and ER+ breast cancer growth 的文章,提出了与上文结果截然相反的结论 —— 抑癌激酶 LATS1/2 反而促进 ESR1(ERα 编码基因)的表达,从而驱动 ER + 乳腺癌的发展。 图片来源:Nature本文作者首先通过 CRISPR 同时敲除了 MCF-7 细胞中的 LATS1/2,然而意外的是,细胞生长竟然停滞了,且 ESR1 mRNA 水平和 ERα 蛋白水平大幅下降。但 Alj 组文章中,LATS1/2 仅在蛋白水平上降解
遗传漂变的另一个与DNA甲基化相关的特征是,某些基因的调节区域的甲基化随着年龄的增长而增加,部分原因是DNMT3B的过度表达。它至少在一定程度上是组织特异性的。例如,老年人前列腺中ESR1基因启动子在结肠或RARB2、RASSF1A、GSTP1、ESR1和NKX2-5中的甲基化增加。然而,应该注意的是,其他基因的甲基化可能在老年人中保持不变或减少。值得注意的是,某些序列的甲基化变化,如EDARADD、TOM1L1、NPTX2、ELOVL2(!)、FHL2和PENK基因可以作为年龄预测因子。此外,这方面的表观
下成功减肥。 看到这里,小编对通过抑制 NEDD8 的表达,减少脂肪的合成从而控制肥胖充满了信心。前途是光明的,道路是曲折的。在通向光明的大道上,武汉华美生物科赛博事业部生产的 NEDD8 相关产品祝您一臂之力。 兔多抗:CSB-PA618018ESR1 HU WB: IHC: IF: 参考文献: [1] H-S Park, U-I Ju, J-W Park, et al











