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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名:
Miapaca2
- 库存:
1x10^6/瓶
- 供应商:
酶研生物
- 肿瘤类型:
胰腺癌
- 细胞类型:
Miapaca2
- 品系:
Miapaca2
- 组织来源:
人胰腺癌肿瘤细胞
- 相关疾病:
详询
- 物种来源:
哺乳动物
- 免疫类型:
详询
- 细胞形态:
贴壁/悬浮
- 是否是肿瘤细胞:
是
- 器官来源:
人胰腺癌肿瘤细胞
- 运输方式:
顺丰快递
- 年限:
5年
- 生长状态:
生长良好
- 规格:
T25
Mia-paca-2、Miapaca2、Mia-paca-2细胞、Mia-paca-2细胞、Mia-paca-2人胰腺癌肿瘤细胞
PubMed=1630814
Ruggeri B., Zhang S.-Y., Caamano J., DiRado M., Flynn S.D., Klein-Szanto A.J.P.
Human pancreatic carcinomas and cell lines reveal frequent and multiple alterations in the p53 and Rb-1 tumor-suppressor genes.
Oncogene 7:1503-1511(1992)
PubMed=7809022; DOI=10.1097/00006676-199409000-00018
Sumi S., Beauchamp R.D., Townsend C.M. Jr., Pour P.M., Ishizuka J., Thompson J.C.
Lovastatin inhibits pancreatic cancer growth regardless of RAS mutation.
Pancreas 9:657-661(1994)
PubMed=7961102; DOI=10.1111/j.1349-7006.1994.tb02898.x; PMCID=PMC5919355
Suwa H., Yoshimura T., Yamaguchi N., Kanehira K., Manabe T., Imamura M., Hiai H., Fukumoto M.
K-ras and p53 alterations in genomic DNA and transcripts of human pancreatic adenocarcinoma cell lines.
Jpn. J. Cancer Res. 85:1005-1014(1994)
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文献和实验*发表【中文论文】请标注:由上海酶研生物科技有限公司提供;
*发表【英文论文】请标注:From Shanghai EK-Bioscience Biotechnology Co., Ltd.
A Genome-wide RNAi Screen for Polypeptides that Alter rpS6 Phosphorylation
depletion of cellular polypeptides. We have used a pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) cell line, Mia-PaCa for this screen; as with many pancreatic cancers, these cells exhibit constitutive activation of mTORC1. PDAC is the most common form of pancreatic
肿瘤的发生、发展与进化是一个多因素参与、动态演变的复杂过程。其起源通常始于正常细胞内基因突变与表观遗传修饰的累积,这些分子层面的改变逐步打破细胞生长调控平衡,最终引发细胞恶性转化与增殖失控。在此过程中,肿瘤细胞通过持续适应微环境压力——如缺氧、营养匮乏及免疫监视等——逐步获得侵袭、迁移及免疫逃逸等恶性表型特征。 随着疾病进展,肿瘤内部的细胞异质性不断加剧:不同克隆在进化谱系中分化出不同分支,呈现出基因型与表型的多样化特征。这种异质性赋予肿瘤在治疗压力下的适应性优势,既可通过选择性扩增耐药克隆
蛋白组学文章1篇:胰腺癌患者门静脉血清的Maldi-TOF分析 希望斑竹加我第一分啦
素抵抗两者至少存在其一或同时存在。体内外动物实验已经证明胰腺癌细胞可以改变肝脏、骨骼肌组织的糖代谢,肝脏、骨骼肌和脂肪组织是胰岛素调节葡萄糖分布作用的主要靶器官。另外我们已经证明胰腺癌细胞还可以改变大鼠分离和灌注肝细胞的糖酵解,证据是乳酸盐产物水平下降,合并α-甘油磷酸盐代谢通路加强,其特征为1,2-DAG产物水平上升。因此我们认为代谢异常可能发生在丙糖水平,并可能涉及酶的活性和磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的翻译。 虽然许多研究已经证实胰腺癌合并糖尿病的分子因素是低分子量的肿瘤细胞可溶产物,有可能是肽
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