- ￥2000
- EK-Bioscience
- 国内
- A3131
- 2025年12月30日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
U373
- 库存：
1x10^6/cell
- 供应商：
上海酶研
- 肿瘤类型：
胶质瘤
- 细胞类型：
U373
- 品系：
U373
- 组织来源：
人胶质瘤细胞；U373
- 相关疾病：
详询
- 物种来源：
人
- 免疫类型：
详询
- 细胞形态：
贴壁/悬浮
- 是否是肿瘤细胞：
是
- 器官来源：
人胶质瘤细胞；U373
- 运输方式：
顺丰快递
- 年限：
5年
- 生长状态：
生长良好
- 规格：
瓶
U373、U373细胞、U373人胶质瘤细胞；U373
Comments Problematic cell line: Misidentified/contaminated. Shown to be a U-251MG derivative. This cell line is not the original astrocytoma cell line established in 1973 at the University of Uppsala. See U-373MG Uppsala (Cellosaurus=CVCL_2818) for the original U-373MG cell line.
Registration: International Cell Line Authentication Committee, Register of Misidentified Cell Lines; ICLAC-00295.
Population: Caucasian.
Doubling time: 40 hours (PubMed=9842975).
Omics: Array-based CGH.
Omics: Deep exome analysis.
Omics: SNP array analysis.
Omics: Transcriptome analysis by microarray.
Omics: Transcriptome analysis by RNAseq.
Derived from site: In situ; Brain, parietal lobe; UBERON=UBERON_0001872.
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文献和实验*发表【中文论文】请标注：由上海酶研生物科技有限公司提供；
*发表【英文论文】请标注：From Shanghai EK-Bioscience Biotechnology Co., Ltd.
研究小组提出，E1b-55kDa缺失的腺病毒可在p53缺陷的细胞中选择性增殖，而p53缺陷是肿瘤中一种非常普遍的变异。E1B55K基因编码的蛋白结合并灭活正常细胞中的p53，以便发动病毒增殖，因此只有缺失p53的细胞才允许CRAd增殖，因为不需要病毒E1b-55kDa蛋白来关闭p53，当与少数细胞系进行试验比较时，结果亦如此。 在p53-细胞系C33A和U373中突变病毒株dl1520（Onyx-015）显示出与野生型病毒Ad5wt相似水平的溶细胞能力，但对p53+细胞系U87的溶细胞能力降低
(0.85±0.64%) PK9* 0.4% PK45H 1.3% 乳腺癌 MCF7 SK-BR-3 MCF-7 (重复) 2.0% 前列腺癌 LAPC-9 胶质瘤 4-37% SK-N-SH IMR-32 LAN-1 LAN-5 JF U373 U87MG HS 683 B104大鼠成神经细胞瘤 0.4% C6大鼠胶质瘤 0.4% 卵巢癌 SK-OV-3 小细胞肺癌 NCI-H146
还通过激活Caspase，降解PML/RARα融合蛋白，解除转录抑制作用，细胞得以进一步分化成熟。最近研究表明，PML/RARα融合蛋白与目标基因结合后，还能募集DNA甲基化酶，导致目标基因沉默，维甲酸部分地解除甲基化，诱导低水平的目标基因表达。 RA对几种实体瘤也呈现出明显的诱导分化作用。如Rutka等（1988）证实ATRA和13-cis-RA对人胶质瘤细胞系U 343 MC-A具有诱导分化效应。经其处理后U343MC-A细胞增殖减慢，并出现了特异的形态学改变和GFAP含量的增高。Steck
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