- ￥1400
- EK-Bioscience
- 国内
- A2781
- 2025年12月30日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
BT474
- 库存：
1x10^6/cell
- 供应商：
上海酶研
- 肿瘤类型：
乳腺导管癌
- 细胞类型：
BT474
- 品系：
BT474
- 组织来源：
人乳腺导管癌细胞；BT474
- 相关疾病：
乳腺导管癌
- 物种来源：
人
- 免疫类型：
详询
- 细胞形态：
贴壁/悬浮
- 是否是肿瘤细胞：
是
- 器官来源：
人乳腺导管癌细胞；BT474
- 运输方式：
顺丰快递
- 年限：
5年
- 生长状态：
生长良好
- 规格：
瓶
BT474细胞株、BT-474细胞系、BT474人乳腺导管癌细胞；BT-474
Comments Part of: AKT genetic alteration cell panel (ATCC TCP-1029).
Part of: Cancer Dependency Map project (DepMap) (includes Cancer Cell Line Encyclopedia - CCLE).
Part of: COSMIC cell lines project.
Part of: EGFR genetic alteration cell panel (ATCC TCP-1027).
Part of: ERK genetic alteration cell panel (ATCC TCP-1033).
Part of: JWGray breast cancer cell line panel.
Part of: ICBP43 breast cancer cell line panel.
Part of: KuDOS 95 cell line panel.
Part of: MD Anderson Cell Lines Project.
Part of: Naval Biosciences Laboratory (NBL) collection (transferred to ATCC in 1982).
Population: Caucasian.
Doubling time: 3.5 days (PubMed=9671407); 78 hours (PubMed=25984343); 45.8 hours (PubMed=24389870); ~60-80 hours (CLS=300131); ~100 hours (DSMZ=ACC-64); 92.49 hours (JWGray panel).
Microsatellite instability: Stable (MSS) (PubMed=23671654; Sanger).
Omics: Array-based CGH.
Omics: CNV analysis.
Omics: Deep exome analysis.
Omics: Deep phosphoproteome analysis.
Omics: Deep proteome analysis.
Omics: Deep quantitative proteome analysis.
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文献和实验*发表【中文论文】请标注：由上海酶研生物科技有限公司提供；
*发表【英文论文】请标注：From Shanghai EK-Bioscience Biotechnology Co., Ltd.
「癌细胞」：是我杀了我？PNAS 这项研究竟让肿瘤自己杀死自己
）具有相似的分子特性。 图片来源：PNAS BT474 作为 HER2 阳性肿瘤模型 为了确定用于旁分泌研究的最佳肿瘤模型，研究人员评估了两种 HER2 阳性肿瘤细胞系（SKOV3ip 和 BT474）的 HER2 水平，转导效率，抗体表达水平和 TZB 敏感性。结果发现相对于对照细胞系，HER2 水平在 BT474 细胞系中最高。天然腺病毒受体水平在对照 HEK293 细胞中最高，在 A549 和 BT474 细胞中分别降低 57% 和 67%，而在 SKOV3ip 中最低。体外转导效率方面，BT474
【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
对「铁死亡」的抗性是 PI3K-AKT 信号通路激活的结果，研究者通过药理学手段抑制了该通路，发现 PI3K 抑制剂 GDC-0941 和 AKT 抑制剂 MK-2206 均使 BT474 和 MDA-MB-453 细胞（均具有该通路的激活突变）对「铁死亡」敏感，表明 PI3K-AKT-mTOR 通路的持续激活可保护癌细胞免受细胞「铁死亡」。 图片来源：参考文献 5 Figure 1 2. mTORC1，而不是 mTORC2，可以抑制「铁死亡」 mTOR 信号传导可经由 mTORC1/mTORC2
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