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- FUYUBIO
- 国产/进口
- FY-FN3792
- 2026年04月09日
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- 详细信息
- 询价记录
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
MDA-PCA-2B
- 库存：
100
- 供应商：
上海富雨
- 肿瘤类型：
人前列腺癌细胞MDA-PCA-2B
- 细胞类型：
详见说明
- 品系：
详见说明
- 组织来源：
前列腺癌；骨髓转移；男性
- 相关疾病：
详见说明
- 物种来源：
ATCC
- 免疫类型：
详见说明
- 细胞形态：
详见说明
- 是否是肿瘤细胞：
人前列腺癌细胞MDA-PCA-2B
- 器官来源：
前列腺癌；骨髓转移；男性
- 运输方式：
常温或者干冰
- 年限：
详见说明
- 生长状态：
贴壁
- 规格：
1*10^6cell/T25
| 细胞传代步骤： | 如果细胞密度达80%-90%，即可进行传代培养。1. 弃去培养上清，用不含钙、镁离子的PBS润洗细胞1-2次。2. 加2ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培养瓶中，置于37℃培养箱中消化1-2分钟，然后在显微镜下观察细胞消化情况，若细胞大部分变圆并脱落，迅速拿回操作台，轻敲几下培养瓶后加少量培养基终止消化。3. 按6-8ml/瓶补加培养基，轻轻打匀后吸出，在1000RPM条件下离心4分钟，弃去上清液，补加1-2mL培养液后吹匀。4. 将细胞悬液按1：2到1：5的比例分到新的含8ml培养基的新皿中或者瓶中。 |
| 细胞复苏步骤： | 将含有1mL细胞悬液的冻存管在37℃水浴中迅速摇晃解冻，加入4mL培养基混合均匀。在1000RPM条件下离心4分钟，弃去上清液，补加1-2mL培养基后吹匀。然后将所有细胞悬液加入培养瓶中培养过夜（或将细胞悬液加入10cm皿中，加入约8ml培养基，培养过夜）。第二天换液并检查细胞密度。 |
| 细胞冻存步骤： | 待细胞生长状态良好时，可进行细胞冻存。下面T25瓶为例；1．细胞冻存时，弃去培养基后，PBS清洗瓶底1-2次后加入1ml胰酶，细胞变圆脱落后，加入2ml完全培养基终止消化，可使用血球计数板计数。 2．1000RPM离心5分钟去掉上清。用血清重悬浮，加DMSO至最终浓度为10%。加入DMSO后迅速混匀，按每1ml的数量分配到冻存管中，注意冻存管做好标识。本公司按每个冻存管细胞数目大于1X106个细胞冻存。3．将冻存管置于程序降温盒中，放入-80度冰箱，至少2个小时以后转入液氮灌储存。记录冻存管位置以便下次拿取。 |
| 细胞运输： | 干冰运输(2ml冻存管)或活细胞运输（T25细胞瓶） |
显微镜下部分细胞产品的形态： 
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- 作者
- 内容
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文献和实验Analysis of the effect of PECAM1 on the migration and invasion of gastrointesti- nal stromal tumor cells based on single－cell transcriptome sequencing data
期刊：MODERN ONCOLOGY，Aug．2023，VOL. 31，No. 16
作者：HU Wu1，WEN Yiqiao2，QIN Jialan1，ZHAO Ying3，ZHANG Tianbiao1
DOI：10．3969 /j．issn．1672－4992．2023．16．003
目前慢病毒载体主要应用在以下几个方面： 细胞基因治疗（截止目前，已上市的 CAR-T 产品有 9 款采用了慢病毒载体递送 CAR 基因） 基因表达调控（过表达、RNA 干扰研究等） 基因编辑（CRlSPR/Cas9 gRNA 文库筛选、基因敲除、敲入、点突变、基因激活/抑制） 稳转细胞株构建 活体细胞成像追踪 转基因动物 图 1 慢病毒载体的主要应用方向 应用案例 案例 1：用慢病毒载体进行基因过表达，构建稳转细胞株，研究葡萄糖激酶在前列腺癌（PCa）中的作用[1] 细胞
三句话读懂一篇 CNS：节食减肥为何容易反弹？中国团队揭开背后原因 | 吸烟增加 56 种疾病发生风险
。 该研究以美国年龄在 45-75 岁之间、79952 名男性和 93475 名女性为样本，通过问卷收集了参与者超过 180 种食物的食用频率和份量，发现植物性饮食与男性较低的结直肠癌风险相关，与吃最少健康植物性饮食的人相比，吃最多的人患结直肠癌的风险降低 22%。 图 5：来源 BMC Medicine 6. Nature Communications：发现前列腺癌进展的调控新机理 慢性炎症和免疫抑制微环境促进前列腺癌（PCa）的进展，但两者关系不明。 2022 年 11 月 26 日
【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
对「铁死亡」的抗性是 PI3K-AKT 信号通路激活的结果，研究者通过药理学手段抑制了该通路，发现 PI3K 抑制剂 GDC-0941 和 AKT 抑制剂 MK-2206 均使 BT474 和 MDA-MB-453 细胞（均具有该通路的激活突变）对「铁死亡」敏感，表明 PI3K-AKT-mTOR 通路的持续激活可保护癌细胞免受细胞「铁死亡」。 图片来源：参考文献 5 Figure 1 2. mTORC1，而不是 mTORC2，可以抑制「铁死亡」 mTOR 信号传导可经由 mTORC1/mTORC2
